Es este un tratamiento para el autismo demasiado bueno para ser cierto?
Dos sorprendentes estudios reportados desde la psicología conductual aplicada
por el Dr. Ivar Lovaas han aportado esperanza y controversia dentro del mundo del
autismo en los últimos 12 años – existiendo un tercer estudio que está empezando a
generar discusión.
El primer estudio demostró que 19 niños con autismo que recibieron el Young
Autism Project de tipo intensivo, consiguieron un funcionamiento normalizado –
teniendo en cuenta los resultados obtenidos en su coeficiente intelectual así como su
escolarización completa y sin ningún tipo de ayuda en secundaria.
Un estudio de seguimiento realizado seis años después, mostró que los niños
mantenían el nivel de funcionamiento normalizado. Resultados preliminares de otro
estudio que se completará este verano, indica que estos nueve (¿????) niños – ahora de
entre 20 y 30 años – han mantenido su nivel de funcionamiento ¿¿¿¿.
“Ocho de ellos son indiscriminables a través de los tests con respecto otros
individuos de desarrollo normalizado”, dice el Dr. Lovaas desde su oficina de la
Universidad de California, Los Angeles. El noveno muestra ciertamente algunos
problemas de personalidad… pero nunca se le volvería a diagnosticar de autismo”.
Los resultados espectaculares obtenidos por el Dr. Lovaas ha generado altas
esperanzas a los padres con niños con autismo, la más frecuente patología del desarrollo
que crea devastadoras desórdenes cerebrales que causan dificultades de comunicación,
problemas en las relaciones sociales e inusuales y repetitivas conductas e intereses. La
mayor parte de los niños con autismo – entre el 61 y el 74 por ciento- son incapaces de
conseguir un funcionamiento independiente sin la supervisión constante de un adulto, y
tan solo un 5% mantienen una vida más o menos normal. El Dr. Lovaas, sin embargo,
aporta datos de éxito tratando niños con autismo haciendo uso de equipos de educadores
que trabajan uno- a – uno durante 40 horas a la semana, durante dos o tres años con la
finalidad de enseñarles miles de conductas una a una siguiendo el procedimiento
conocido como el ensayo discreto.
Los padres a menudo piden a los districtos escolares que les subvencionen el
tratamiento intensivo bajo ensayo discreto para sus hijos con autismo. Si los districtos
escolares se resisten a ello, los padres llevan a menudo el caso a los juzgados y
consiguen ganar el caso. El tratamiento cuesta alrededor de 60.000 $ por niño al año.
Sin embargo, el Dr.Lovaas ha reportado que el cuidado de un niño con autismo puede
costar alrededor de 2 millones de dólares, siendo por ello el tratamiento intensivo
propuesto una inversión de futuro.
Pero el estudio del Dr.Lovaas ha despertado signos de alerta para la comunidad
científica. Aunque consideran los resultados muy prometedores, los críticos se
cuestionan el estudio a nivel metodológico. Concretamente, los críticos sugieren que los
niños asignados al estudio del Dr.Lovaas eran de alto funcionamiento dentro del
espectro de autismo, con lo cual los resultados no provienen de una muestra
significativa de niños con autismo, por lo tanto, no son generalizables a la población de
niños con autismo en general.
“Existe cierto sano escepticismo hacia tratamientos como el que propone el Dr.
Lovaas” ¿????, dice el Dr. Frank Gresham y el Dr. Donald MacMillan de la Universidad
de California-Riverside en respuesta a la publicación de los mejores resultados de la
investigación del Dr. Lovaas (Journal of Autism and Developmental Disorders, vol.28,
Nº 1, p.5-13).
Datos más concluyentes para actualizar
Gresham, un psicólogo, dice que el estudio del Dr.Lovaas tendió a seleccionar
niños con autismo con ligero retraso mental – coeficiente intelectual entre 63 – 65, en
contrapartida con otros niños que mostraban retraso mental más severo. Además este
grupo de niños eran de alto funcionamiento al realizar ecolalia, mostraban habilidad de
imitación verbal, variables positivas predictoras de obtener buenos resultados con
tratamiento.
Dice que “Los niños que él (Dr.Lovaas) seleccionó eran niños que realmente
mostraban una buena predisposición para hacerlo bien y, probablemente, bajo la
expectativa de conseguir lo que él realizó con ellos”.
Según el psicólogo evolutivo Dr. Sally J. Rogers de la Universidad de Colorado
en Denver, la investigación del Dr.Lovaas es, sin embargo, el mayor trabajo
metodológico realizado dentro de los estudios sobre eficacia de tratamientos sobre
autismo.
En un artículo publicado en la revista Journal of Clinical Child Psychology
(Vol.27, Nº 2, p. 168-179), la Dr. Sally Rogers evaluó a nivel metodológico los ocho
mejores estudios publicados en los últimos 10 años, siendo uno de ellos el realizado por
el Dr. Lovaas, y encontró que ninguno seguía a nivel metodológico un criterio estricto
¿?????. Los estudios mostraban deficiencias en cuanto a la aleatorización en la
asignación de los sujetos a la intervención o al grupo control, una falta de replicación
independiente de los resultados, así como una falta de evaluadores ciegos para
determinar si los niños debían recibir intervención o no.
“La ciencia es hoy en día todavía floja” dice Rogers. “Realmente existen muy
pocos estudios sometidos a decentes diseños, lo cual hace difícil el sacar conclusiones”.
El estudio del Dr. Lovaas, el cual no ha sido todavía replicado, cuenta con un diseño
casi-experimental sin utilizar una estricta asignación aleatoria de los sujetos que
formaron el grupo experimental o el grupo control. Sin embargo, Rogers dice, “dejando
a un lado el hecho de la asignación aleatoria, no existe otro estudio tan riguroso en
cuanto a los sujetos del grupo control del nivel que el Dr. Lovaas ha realizado ¿?????.
El Dr.Lovaas dice que los sujetos del estudio eran una muestra representativa de
niños con autismo. El diagnóstico de los mismos fue realizado por profesionales
independientes al estudio, evaluando 20 variables consideradas como descriptores de
autismo o “related to outcome” antes de iniciar el tratamiento. La media del cociente
intelectual antes de iniciar el tratamiento se situaba en 60 puntos según los datos
reportados por el estudio de 1987 en Journal of Consulting and Clinical Psychology
(Vol.55, Nº 1, p.3-9), y más concretamente, puntuaciones de cociente intelectual de
funcionamiento normalizado en dos de los sujetos de los 19, retraso moderado en siete
de ellos y, por último, retraso severo en 10 de ellos.
Un quince por ciento de niños no fueron aceptados por mostrar retraso profundo,
siendo ello uno de los criterios de exclusión para formar parte del estudio del Dr.
Lovaas. Dicho criterio se debe a la dificultad diagnóstica de trastorno autista cuando los
niños muestran dichos niveles de retraso mental. En cuanto a las habilidades verbales,
uno de los niños presentaba lenguaje mínimamente apropiado, siete de ellos eran
ecolálicos, y 11 de ellos eran mudos.
El Dr. Lovaas comenta la imposibilidad de realizar una estricta aleatorización de
los niños a cada grupo del estudio puesto que los padres se oponían. En cambio
mediante la aprobación del Instituto Nacional de Salud Mental (National Institute of
Mental Health, NIMH), el cual subvencionó el estudio, los niños entraban a formar
parte del grupo experimental en función de la disponibilidad del grupo de educadores.
En caso contrario, los niños entraban a formar parte del grupo control. Dos de los niños
entraron a formar parte del grupo control puesto que vivían a una hora de UCLA, con lo
cual se prevenía que hubiese suficientes educadores para realizar el tratamiento del resto
de niños.
El procedimiento de asignación en función de la disponibilidad de educadores
aseguraba que la asignación de grupos fuese similar según comenta el Dr. Lovaas. De
hecho, los niños no mostraban diferencias en 19 de las 20 variables evaluadas antes del
tratamiento, incluyendo el nivel de niños que presentaban ecolalia, (nueve dentro del
grupo control y siete en el grupo experimental). Presentar ecolalia no es un predictor de
funcionamiento normalizado. La variable en la cual diferían era la edad cronológica al
inicio del tratamiento, lo cual no está relacionado con obtener mejores resultados. The
poor outcome.......
El trabajo de replicación
No obstante, para resolver la controversia de los resultados obtenidos y
publicados en el artículo de 1987, el Dr.Lovaas está coordinando un trabajo de
replicación multicéntrica, subvencionado por el NIMH (Instituto Nacional de Salud
Mental). Aunque el trabajo estuvo pensado en un inicio para ser realizado por tres
centros, actualmente, el estudio de replicación se extiende a 14 localidades de Estados
Unidos y Europa. Los investigadores implicados están comparando alrededor de 150
niños con autismo que reciben el tratamiento versus la existencia de un grupo control
emparejado en cuanto edad y cociente intelectual que reciben tratamientos alternativos.
“Ellos son realmente una muestra representativa de niños con autismo” según
afirmaciones del Dr.Lovaas. El estudio necesita de 5 años más para ser completado,
pero resultados preliminares de dos o tres centros serán sometidos a publicación en
Diciembre.
http://www.planetaimaginario.org/files/LovaasAPA.pdf
miércoles, 9 de junio de 2010
Los Programas Cooperativos de Excelencia en el Autismo de la Red NICHD/NIDCD de Neurobiología y Genética del Autismo
El autismo es un trastorno neurobiológico complejo del desarrollo que dura toda la vida. Las personas con autismo tienen problemas con la interacción social y la comunicación, por lo que pueden tener dificultades para mantener una conversación o tal vez no quieran mirar a las personas directamente en los ojos. Ocasionalmente tienen comportamientos que necesitan hacer antes de que puedan prestar atención o que repiten constantemente, como poner sus lápices en línea, o repetir la misma frase una y otra vez. Pueden batir sus brazos para demostrar que están contentos o se pueden lastimar para manifestar que no lo están.
Una persona con autismo puede tener síntomas diferentes o demostrar conductas distintas a otras personas con autismo. Debido a estas diferencias, los profesionales de la salud ahora consideran al autismo como un trastorno de “espectro”, es decir, un grupo de trastornos con una gama de características similares. Basándose en sus fortalezas y debilidades específicas, las personas con trastornos del espectro autista (o ASD, por sus siglas en inglés) pueden tener síntomas leves o síntomas más serios, pero todas tiene un ASD. En este folleto, los términos “ASD” y “autismo” se usan indistintamente.
El Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD, por sus siglas en inglés), dependencia de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés) del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos, es una de las agencias federales que realiza investigaciones sobre el autismo, incluyendo sus causas, cuántas personas lo tienen, y sus tratamientos.
¿Qué es la Red CPEA?
En 1997, el NICHD, en colaboración con el Instituto Nacional sobre la Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación (NIDCD, por sus siglas en inglés), comenzó la Red de Neurobiología y Genética del Autismo, un programa internacional de 5 años con un presupuesto de $45 millones. La Red abarcaba 10 Programas Cooperativos de Excelencia en el Autismo (CPEA, por sus siglas en inglés) que realizarían investigaciones para estudiar las posibles causas del autismo, incluyendo factores genéticos, inmunológicos y ambientales. En el 2002, el NICHD y el NIDCD renovaron el financiamiento para la Red CPEA, comprometiéndose a proporcionar $60 millones a lo largo de un período de 5 años.
Los CPEA conectan a 129 científicos de 23 universidades de los Estados Unidos, Canadá, Gran Bretaña, y de 5 países adicionales y a más de 2.000 familias de personas con autismo. A pesar de que cada sitio está estudiando una parte única del autismo, se puede combinar la información básica recolectada por los sitios CPEA en sus estudios específicos y se la puede utilizar para estudiar preguntas de investigación más amplias de las que un solo proyecto podría abarcar individualmente. Este conjunto de datos compartidos les podría permitir a los científicos encontrar similitudes y diferencias entre las personas con autismo y sus familias, que no sería posible a través de un solo estudio. De hecho, como resultado de los CPEA, los científicos ahora tienen datos sobre la genética y las características exteriores del grupo más grande en el mundo de personas propiamente diagnosticas con autismo.
http://www.nichd.nih.gov/publications/pubs/upload/spanish_CPEA04.pdf
Una persona con autismo puede tener síntomas diferentes o demostrar conductas distintas a otras personas con autismo. Debido a estas diferencias, los profesionales de la salud ahora consideran al autismo como un trastorno de “espectro”, es decir, un grupo de trastornos con una gama de características similares. Basándose en sus fortalezas y debilidades específicas, las personas con trastornos del espectro autista (o ASD, por sus siglas en inglés) pueden tener síntomas leves o síntomas más serios, pero todas tiene un ASD. En este folleto, los términos “ASD” y “autismo” se usan indistintamente.
El Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD, por sus siglas en inglés), dependencia de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés) del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos, es una de las agencias federales que realiza investigaciones sobre el autismo, incluyendo sus causas, cuántas personas lo tienen, y sus tratamientos.
¿Qué es la Red CPEA?
En 1997, el NICHD, en colaboración con el Instituto Nacional sobre la Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación (NIDCD, por sus siglas en inglés), comenzó la Red de Neurobiología y Genética del Autismo, un programa internacional de 5 años con un presupuesto de $45 millones. La Red abarcaba 10 Programas Cooperativos de Excelencia en el Autismo (CPEA, por sus siglas en inglés) que realizarían investigaciones para estudiar las posibles causas del autismo, incluyendo factores genéticos, inmunológicos y ambientales. En el 2002, el NICHD y el NIDCD renovaron el financiamiento para la Red CPEA, comprometiéndose a proporcionar $60 millones a lo largo de un período de 5 años.
Los CPEA conectan a 129 científicos de 23 universidades de los Estados Unidos, Canadá, Gran Bretaña, y de 5 países adicionales y a más de 2.000 familias de personas con autismo. A pesar de que cada sitio está estudiando una parte única del autismo, se puede combinar la información básica recolectada por los sitios CPEA en sus estudios específicos y se la puede utilizar para estudiar preguntas de investigación más amplias de las que un solo proyecto podría abarcar individualmente. Este conjunto de datos compartidos les podría permitir a los científicos encontrar similitudes y diferencias entre las personas con autismo y sus familias, que no sería posible a través de un solo estudio. De hecho, como resultado de los CPEA, los científicos ahora tienen datos sobre la genética y las características exteriores del grupo más grande en el mundo de personas propiamente diagnosticas con autismo.
http://www.nichd.nih.gov/publications/pubs/upload/spanish_CPEA04.pdf
TIPOS DE TEA
El término Trastorno Generalizado del Desarrollo (conocido por las
siglas PDD en inglés) se utilizó por primera vez en los años '80 para
describir a una clase de trastornos. Esta clase de trastornos tiene en
común las siguientes características: dificultad en la interacción
social, en la actividad imaginativa y en las habilidades de
comunicación verbal y no verbal, así como en un número limitado de
actividades e intereses, que tienden a ser repetitivos.
El manual que suelen utilizar los médicos y profesionales de la salud
mental como guía para el diagnóstico de trastornos es el Manual
Estadístico y Diagnóstico de Trastornos Mentales (DSM). El DSM se
revisó por última vez en 1994. En esta última revisión, conocida como
DSM-IV , se identifican 5 trastornos bajo la categoría de los
Trastornos Generalizados del Desarrollo:
Autismo
Síndrome de Asperger
Síndrome de Rett
Síndrome Desintegrativo de la Niñez
Trastorno del Desarrollo no Especificado.
El Espectro Autista
Lorna Jean King (especialista en Neurodesarrollo) acuñó desde 1988 el
término de "continuo autista", con el cual se hace referencia a las
evidencias clínicas que sugiere que el trastorno autista y del
desarrollo no especificado se encuentran en un "continuo", es decir
que el autismo se presenta en diversos grados (de mayor a menor). Jean
afirma que el autismo, a medida que avanza un tratamiento, puede ir
bajando de intensidad y presentar nuevas características, por lo que,
un paciente diagnosticado posteriormente al presentar mejoría en sus
habilidades, entra dentro de la etiqueta de "trastorno del desarrollo
No especificado".
De acuerdo con el Dr. Bernard Rimland, director del instituto para la
investigación del autismo en California, se han encontrado más de 10
mil perfiles compatibles con el autismo en el manual de diagnóstico
DSM-IV y esto refleja una gama de subtipos. Por eso, etiquetas como
disfacia, trastorno del lenguaje mixto, Asperger´s o Autismo de alto
funcionamiento, frágil X, "características autistas", "autismo
atípico" entre otras más, le han dado al Autismo la denominación del
"síndrome del espectro" (arcoiris) el cual hace referencia a las
variadas facetas que presenta.
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Autismo
El Trastorno Autista, a veces también llamado autismo infantil, o
autismo infantil precoz, es cuatro veces mas común en niños que en
niñas. Los niños con Trastorno Autista tiene problemas de
comunicación, socialización y comportamiento, que están en el margen
de moderado a severo. Muchos niños con autismo también padecen retraso
mental. El criterio del DSM-IV para diagnosticar el Trastorno Autista
se define a continuación:
A. Un total de seis (o más) comportamientos del grupo (1), (2) y (3),
con al menos dos del grupo (1), uno de (2), y uno de (3):
(1) Dificultades cualitativas en la interacción social, que se
manifiestan como al menos dos de los siguientes comportamientos:
(a) dificultad acusada en el uso de múltiples comportamientos no
verbales, tales como contacto ocular, expresión facial, posturas del
cuerpo, y gestos para regular la acción social
(b) Incapacidad para establecer relaciones con iguales, adecuadas a su
nivel de desarrollo.
(c) Ausencia de la búsqueda espontánea para compartir placer,
intereses, o logros, con otras personas (pe: no mostrar, traer, o
señalar objetos de interés).
(d) Ausencia de reciprocidad social o emocional.
(2) Dificultades cualitativas en la comunicación, que se manifiestan
con alguno de los siguientes comportamientos:
(a) Retrasos o ausencia de lenguaje oral (cuando no se intenta
compensar esta falta por modos alternativos de comunicación, tales
como gestos o mímica).
(b) En individuos con lenguaje adecuado, problemas notorios en la
capacidad para iniciar o mantener una conversación con otros.
(c) Uso estereotipado y repetitivo del lenguaje, o lenguaje
idiosincrásico.
(3) Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos,
repetitivos y estereotipados, que se manifiestan de al menos una de
las sugerentes maneras:
(a) Preocupación absorbente, repetitiva y estereotipada, restringida a
uno o más temas de interés, que es anormal en su intensidad o es su
enfoque.
(b) Adherencia aparentemente inflexible a rutinas o rituales
específicos y no funcionales.
(c) Manerismos motores estereotipados y repetitivos (pe: retorcimiento
o aleteo de dedos y/o manos, o movimientos complejos con el cuerpo).
(d) Preocupación persistente con partes de objetos.
B. Retrasos, o funcionamiento anormal en al menos una de las
siguientes áreas, con aparición anterior a los 3 años de edad: (1)
interacción social, (2) uso del lenguaje en la comunicación social, o
(3) juego simbólico o imaginativo
C. El problema no se define mejor por un Trastorno de Rett o por un
Trastorno Desintegrativo de la Niñez (APA, 1994, pp 70-71)
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Síndrome de Asperger
El Trastorno de Asperger, también conocido como Síndrome de Asperger,
o simplemente 'Asperger', es un trastorno del desarrollo caracterizado
por una ausencia de habilidades sociales; dificultad con las
relaciones sociales, baja coordinación y baja concentración, y un
rango de intereses restringido, pero con inteligencia normal y
habilidades de lenguaje normales en las áreas de vocabulario y
gramática. El Trastorno de Asperger suele tener una edad de aparición
posterior a la del Trastorno Autista, o, al menos, se detecta más
tarde. Un individuo con Trastorno de Asperger no muestra un retraso
significativo en el desarrollo del lenguaje; sin embargo, puede tener
dificultades para entender las sutilezas utilizadas en una
conversación, tales como la ironía o el humor. Además, mientras que
muchos individuos con autismo presentan retraso mental, una persona
con Asperger posee un nivel de inteligencia normal, o superior a la
normal (Sociedad Americana de Autismo, 1995). A veces se refiere
incorrectamente al Asperger como "Autismo de Alto Funcionamiento". A
continuación se presenta el criterio de diagnóstico del Asperger,
según el DSM-IV:
A. Dificultades cualitativas de interacción social, que se manifiestan
como al menos dos de los siguientes:
(1) dificultades acusadas en el uso de múltiples comportamientos no
verbales, tales como contacto ocular, expresión facial, posturas del
cuerpo, y gestos para regular la acción social,
(2) Incapacidad para establecer relaciones con iguales, adecuadas a su
nivel de desarrollo,
(3) Ausencia de la búsqueda espontánea para compartir placer,
intereses, o logros, con otras personas (pe. no mostrar, traer, o
señalar objetos de interés),
(4) Ausencia de reciprocidad social o emocional.
(B) Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos,
repetitivos y estereotipados, que se manifiestan de al menos una de
las sugerentes maneras:
(1) Preocupación absorbente, repetitiva y estereotipada, restringida a
uno o más temas de interés, que es anormal en su intensidad o es su
enfoque.
(2) Adherencia aparentemente inflexible a rutinas o rituales
específicos y no funcionales.
(3) Manerismos motores estereotipados y repetitivos (pe: retorcimiento
o aleteo de dedos y/o manos, o movimientos complejos con el cuerpo).
(4) Preocupación persistente con partes de objetos.
C. El trastorno causa una discapacidad clínicamente significativa en
el área social, ocupacional y en otras áreas importantes del
desarrollo.
D. No existe un retraso clínicamente significativo en el lenguaje (pe:
palabras sueltas a la edad de 2 años, frases comunicativas a los 3
años).
E. No existe un retraso clínicamente significativo para su edad
cronológica, en el desarrollo cognitivo, de habilidades de auto-ayuda
y comportamiento adaptativo (salvo en la interacción social), o de
curiosidad por el entorno.
F. No se cumplen los criterios de otro Trastorno Generalizado del
Desarrollo, o de Esquizofrenia. (APA, 1994, pp 77).
Diferencias entre Autismo y Síndrome de Asperger:
AUTISMO
SINDROME DE ASPERGER
C.I. generalmente por debajo de lo normal
C.I. generalmente por encima de lo normal
Diagnóstico general antes de los 3 años
Diagnóstico general después de los 3 años
Retraso en la aparición del lenguaje
Aparición del lenguaje en tiempo normal
Alrededor del 25% son no-verbales
Todos son verbales
Gramática y vocabulario limitados
Gramática y vocabulario por encima del promedio
Desinterés general en las relaciones sociales
Interés general en las relaciones sociales
1/3 presenta convulsiones (principalmente adolescentes)
Incidencia de convulsiones igual que en la población general
Ningún interés obsesivo de "alto nivel"
Intereses obsesivos de "alto nivel"
Padres detectan problemas alrededor de los 18 meses de edad
Padres detectan problemas alrededor de los 2,5 años de edad
El diagnóstico se hace a una edad media de 5,5 años
El diagnóstico se hace a una edad media de 11,3 años
Las quejas de los padres son los retardo del lenguaje
Las quejas de los padres son problemas de lenguaje, o en
socialización o conducta
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Síndrome de Rett
El Trastorno de Rett, también llamado Síndrome de Rett, se diagnostica
principalmente en niñas. En las niñas con síndrome de Rett, el
desarrollo transcurre de manera aparentemente normal hasta los 6 - 18
meses, punto en el cual los padres empiezan a notar un cambio en el
comportamiento de sus hijas, y alguna regresión o pérdida de
habilidades, especialmente en las habilidades motoras gruesas, tales
como caminar y moverse. A esto le sigue una pérdida notoria en
habilidades tales como el lenguaje, razonamiento, y uso de las manos.
La repetición de algunos movimientos o gestos sin sentido son una
pista importante para diagnosticar el Trastorno de Rett; estos gestos
son, típicamente, un movimiento constante de "lavado de manos" o de
"exprimir con las manos" (Moeschler, Gibbs, & Graham, 1990).
Criterios de Diagnóstico
A. Todos y cada uno de los siguientes signos:
(1) Desarrollo natal y perinatal aparentemente normales
(2) Desarrollo psicomotor aparentemente normal durante los primeros 5
meses de vida
(3) Circunferencia craneal normal al nacer.
B. Aparición de todos los síntomas que se describen a continuación,
después de un período normal de desarrollo.
(1) Disminución en el ritmo de crecimiento de la cabeza entre las
edades de 5 a 48 meses e edad.
(2) Pérdida de habilidades manuales positivas, previamente adquiridas,
entre los 5 y 30 meses de edad, con el desarrollo subsecuente de
movimientos estereotipados de las manos (pe: de exprimirse o de
lavarse las manos).
(3) Pérdida de involucración social al principio de la evolución
(aunque, a menudo, la interacción social se desarrolla
posteriormente).
(4) Apariencia descoordinada al andar o en sus movimientos
corporales.
(5) Lenguaje expresivo y receptivo severamente dañado, con un severo
retraso en el desarrollo psicomotor. (APA, 1994, pp 72-73)
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Trastorno Desintegrativo de la Niñez
El Trastorno Desintegrativo de la Niñez, que es un trastorno
extremadamente infrecuente, es una clara regresión en múltiples áreas
de funcionamiento (tales como la habilidad para moverse, el control de
esfínteres anal y urinario, y habilidades sociales y de lenguaje) tras
un período de al menos 2 años de desarrollo aparentemente normal. Por
definición, el Trastorno Desintegrativo de la Niñez sólo puede
diagnosticarse si la aparición de los síntomas viene precedida de un
período de desarrollo normal de al menos 2 años, y la regresión
aparece antes de los 10 años (APA, 1994). A continuación se presenta
el criterio del DSM-IV:
A. Desarrollo aparentemente normal durante los primeros 2 años de
vida, que se manifiesta por la presencia de comunicación verbal y no
verbal con iguales, relaciones sociales, juego y comportamiento
adaptativo.
B. Pérdida clínicamente significativa de habilidades previamente
adquiridas (antes de los 10 años de edad) en al menos 2 de las
siguientes áreas:
(1) Lenguaje expresivo y receptivo
(2) Habilidades sociales o comportamiento adaptativo
(3) Control de esfínteres (anal o urinario)
(4) Juego
(5) Habilidades motoras
C. Anormalidades de funcionamiento en al menos 2 de las siguientes
áreas:
(1) Problemas cualitativos en la interacción social (pe: problemas con
comportamientos no verbales, incapacidad para desarrollar relaciones
con iguales, falta de reciprocidad emocional),
(2) Incapacidad cualitativa en la comunicación (pe, retraso o ausencia
de lenguaje hablado, incapacidad para iniciar o mantener una
conversación, uso repetitivo y estereotipado del lenguaje, ausencia de
juego de pretensión),
(3) Patrones de comportamiento, intereses y actividades
estereotipadas, repetitivas y restringidas.
D. El trastorno no se puede explicar mejor por otro Trastorno
Generalizado del Desarrollo específico, o por Esquizofrenia (APA,
1994, pp 74-75)
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Trastorno Generalizado del Desarrollo No Especificado
Los niños con PDDNOS son aquellos que: (a) no reúnen el criterio de
los síntomas que los médicos utilizan para diagnosticar cualquiera de
los 4 trastornos PDD descritos anteriormente, y/o (b) no tienen el
grado de dificultad descrito en cualquiera de los 4 trastornos PDD
específicos.
Según el DSM-IV, ésta categoría sólo debería utilizarse "cuando existe
una dificultad severa y generalizada en el desarrollo de habilidades
de comunicación verbales y no verbales en las interacciones sociales,
o cuando existan comportamiento, intereses o actividades
estereotípicas, pero no se cumple suficientemente el criterio para
diagnosticar un Trastorno Generalizado del Desarrollo específico,
Esquizofrenia, o Trastorno de Personalidad Esquizofrénica (APA, 1994,
pp 77-78).
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NOTA ADICIONAL
Síndrome de X frágil
Fuente: Asociación Síndrome X Frágil de Argentina.
El Síndrome del Cromosoma X frágil, llamado también Síndrome de Martin
& Bell, es la primera causa de retraso mental hereditario.
El desconocimiento de esta enfermedad provoca un diagnóstico que a
veces no es el correcto. El síndrome X frágil es una de las
enfermedades genéticas más comunes en los humanos, con un enorme
porcentaje de personas que no han sido correctamente diagnosticadas.
El origen genético del X frágil no va a ser descubierto hasta el año
1969, cuando se va a encontrar que individuos que mostraban ciertas
características mentales y físicas tienen en su cromosoma X un trozo
parcialmente roto. En 1991 los científicos descubrieron el gen
(llamado FMR1) que causa el X frágil abriendo las puertas al campo de
la investigación médica y psicopedagógica. Las aportaciones más
importantes han sido la mejora en el diagnóstico prenatal y la
identificación de portadores y afectados mediante un análisis de
sangre efectuado por un equipo especializado.
En la última década, el síndrome de X frágil ha surgido como una de
las causas de discapacidad hereditaria. Es responsable de
aproximadamente el 30% de todas las formas de deterioro cognoscitivo,
y se cree que 1/259 mujeres lleva el gen en esas condiciones (Sherman,
1996). Aunque normalmente afecta más severamente a los varones, pueden
afectar varones y mujeres con una variedad de problemas en el
desarrollo y discapacidades en el aprendizaje, incluido retraso mental
severo, también se manifiestan problemas de atención, hiperactividad y
conductas autistas.
El síndrome de X frágil es identificado por pruebas sanguíneas de ADN
que es un método muy exacto y puede identificar los afectados y los
portadores no afectados, puede usarse para el diagnóstico prenatal. No
hay ninguna cura en la actualidad para el síndrome X frágil, pero hay
tratamientos e intervenciones que han demostrado ser muy beneficiosos.
miércoles, 2 de junio de 2010
TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA
El autismo es un trastorno del neurodesarrollo causado por una disfunción prenatal del
SNC. Se diagnostica como un síndrome conductual y se caracteriza por una triada de síntomas
observables en los primeros 3 años de la vida: alteraciones cualitativas de la interacción social
recíproca, alteraciones cualitativas de la comunicación, y formas restrictivas, repetitivas y
estereotipadas de comportamiento, intereses y actividad en general.
En la actualidad, se identifican tres niveles de análisis y explicación científica de los
trastornos del espectro autista: nivel de las conductas y síntomas observables, nivel de los
mecanismos, procesos y funciones psicológicos, y nivel de los sistemas y mecanismos
neurobiológicos.
A nivel conductual, los síntomas que caracterizan clínicamente al autismo presentan
una gran variabilidad. Las personas más gravemente afectadas (que sufren también retraso
mental) carecen de iniciativa social y comunicativa, se comportan de forma muy rígida y
estereotipada, carecen de juego simbólico y muestran una gran inflexibilidad a los cambios del
ambiente. Las personas con niveles más altos de funcionamiento cognitivo (sin retraso mental
asociado) inician y se muestran interesados por la relación con otras personas, pueden
desarrollar destrezas o habilidades considerables (por ejemplo, para la música, el dibujo o la
informática), pero su interacción resulta extraña: su comunicación verbal y no verbal resulta
con frecuencia incongruente, muestran poca reciprocidad en la relación, tienden a hablar sólo
de los temas de su interés, y son rígidos e inflexibles en sus hábitos de comportamiento y
opiniones.
* Manuel Posada, Josep Artigas, Mercedes Belinchón, Ricardo Canal, Ángel Diez-Cuervo, María José Ferrari,
Joaquín Fuentes, Juana Hernández, Amaia Hervás, María Ángeles Idiazábal, Juan Martos, José Antonio Muñoz,
Fernando Mulas, Simona Palacios, Javier Tamarit, José Ramón Valdizán. La actividad del Grupo de Estudio ha
sido posible gracias al patrocinio de la Obra Social de Caja Madrid y el apoyo de FESPAU y la
CONFEDERACIÓN AUTISMO ESPAÑA.
2
La diversidad de las formas clínicas del autismo justifica que el concepto se
identifique actualmente más como un espectro de condiciones que comparte una misma triada
de síntomas que como un trastorno unitario con rasgos clínicos fijos. Los sistemas
internacionales de clasificación para el diagnóstico (DSM-IV TR y CIE-10) recogen esta
diversidad y distinguen cinco tipos de trastornos en este espectro: el trastorno autista, el
trastorno de Asperger, el síndrome de Rett, el trastorno desintegrativo infantil y el trastorno
generalizado del desarrollo no especificado.
Desde el plano de los mecanismos y procesos psicológicos, el autismo se entiende
fundamentalmente como un trastorno de la intersubjetividad y de la cognición social. Desde
edades tempranas, las personas con autismo tienen dificultades para interpretar correctamente
las emociones y deseos de otras personas y para entender la perspectiva o punto de vista de
otros. No aprenden a predecir la conducta de otras personas, no entienden las bromas, chistes
y otras expresiones no literales, y tampoco engañan ni mienten. No logran participar con éxito
en conversaciones y relaciones sociales complejas, y su capacidad para describir sus estados
internos y los de los demás es muy escasa. Pero en los trastornos del espectro del autismo no
sólo se afecta la vida social. Están alterados también mecanismos cognitivos básicos como la
atención sostenida y selectiva, el aprendizaje implícito y la integración de información
multimodal, y procesos neuropsicológicos complejos como el lenguaje o el control ejecutivo
que resultan fundamentales para la regulación del comportamiento.
Debido a la amplitud de los procesos y funciones psicológicos alterados, los trastornos
del espectro autista presentan una superposición con otros trastornos de inicio en la infancia
como el Trastorno por déficit de Atención con Hiperactividad, el trastorno del aprendizaje no
verbal, los trastornos específicos del lenguaje, el síndrome de Gilles de la Tourette, el
Trastorno obsesivo-compulsivo y otros, que exigen un cuidadoso diagnóstico diferencial. El
retraso mental y la epilepsia se asocian también con frecuencia al autismo complicando
todavía más el desarrollo neuropsicológico de los afectados y el patrón de manifestaciones y
síntomas clínicos. En aproximadamente un 25% de casos, se observa pérdida de habilidades
previamente adquiridas entre los 18 y los 24 meses. Finalmente, se quiere destacar el trastorno
desintegrativo infantil como una de las condiciones del espectro autista más gravemente
incapacitantes, con peor pronóstico y que más se desconocen en el momento actual. Se
considera necesario redoblar esfuerzos en el sentido de apoyar a las personas que sufren este
trastorno y a sus familias, así como promover estudios en relación al mejor conocimiento de
los procesos que motivan la regresión en éste y en otros trastornos.
Desde el punto de vista neurobiológico, el autismo se plantea como una disfunción
neuroevolutiva prenatal que afecta, distorsionando, la ontogenia cerebral y psicológica. En
cuanto a las zonas o áreas cerebrales implicadas, la diversidad de propuestas avaladas por las
investigaciones es muy amplia, aunque aún no hay conclusiones definitivas. Hasta ahora, se
han investigado zonas tanto corticales (lóbulos prefrontales y frontales, parietales, temporales
y occipital) como subcorticales (tálamo, ganglios basales, cuerpo calloso, tronco cerebral,
etc.), así como el cerebelo y el sistema límbico, obteniéndose evidencia que demuestra que
muchas de estas áreas anatómico-funcionales se encuentran alteradas en los TEA (Trastorno
del Espectro Autista). Los procesos de proliferación y poda neuronal en algunas áreas están
también afectados, y el crecimiento atípico del perímetro craneal en los primeros años se han
documentado recientemente en diversos estudios.
3
En relación a los factores genéticos, se ha producido un avance notable. La seguridad
de una implicación causal genética, vinculada a factores ambientales desencadenantes es
prácticamente unánime en el mundo científico. Pero el conocimiento disponible aún está lejos
de aportar vías de solución, ya que se constata la implicación de gran variedad de
localizaciones genéticas sin que todavía sea posible determinar el peso específico que tienen
cada una de ellas en la manifestación del trastorno. La principal conclusión es que se espera
que los programas de investigación integrada de neurociencias (genética, factores
ambientales, RMf, EEG, donación de cerebros, bancos de ADN, psicología...) y su conexión
con los servicios asistenciales facilitarán el conocimiento de los factores causales (genéticos
y/o ambientales) de los TEA, que permitirán el diagnóstico más temprano, tratamientos más
eficaces y, sobre todo, garantizar la prevención.
Incremento de la prevalencia en la población infantil. El número de casos
de autismo está aumentando en los países desarrollados.
Los estudios realizados durante los últimos diez años indican, sin ningún género de
dudas, que la prevalencia del trastorno del espectro autista es cada vez mayor. Se han
analizado diversas hipótesis sobre cuál es la razón de esta cifra más elevada de casos
identificados. Todo parece indicar que la explicación probablemente más acertada es que los
cambios en la nomenclatura y criterios de definición de caso (definición del autismo y los
trastornos del espectro autista), así como el diseño de los estudios, podrían explicar en gran
parte de las diferencias encontradas.
Sin embargo, no todo este aparente incremento puede ser explicado por la presencia de
estos hechos, es necesario confirmar la existencia, o no, de una epidemia real de trastornos del
espectro autista desarrollando programas poblacionales de vigilancia y seguimiento que nos
permitan estimar el incremento de la incidencia. Sean cuales sean las causas, la alta cifra de
prevalencia implica que el autismo es una verdadera crisis de salud, social y económica que se
alarga en el tiempo, incrementando los costes si no se aplica un tratamiento eficaz.
El proceso diagnóstico requiere un alto nivel de especialización de los
profesionales y un equipo multidisciplinar. Debe dar lugar a orientaciones
concretas de tratamiento e incluir apoyo a las familias.
Dada la diversidad de patologías asociadas al autismo, que implica una alta y variada
tasa de comorbilidad, así como la falta de límites claros entre los trastornos del espectro
autista y algunos de los trastornos comórbidos, el diagnóstico de TEA es un proceso
complejo, que requiere, además de un diagnóstico diferencial, la valoración de
comorbilidades y la exclusión de afectaciones genéticas, neurológicas o médicas que
explicaría el cuadro clínico.
El proceso diagnóstico debe llevar a una comprensión de la situación médica,
psicológica, social y familiar en que se encuentra la persona con autismo y su familia. Por eso
no basta llegar simplemente al diagnóstico de autismo, sino que hay que valorar las
habilidades cognitivas, comunicativas, sociales y conductuales del individuo, así como su
situación familiar y social. El Grupo de Estudios de Trastornos del Espectro Autista ha
4
propuesto un modelo de proceso diagnóstico que incluye los procedimientos e instrumentos
más idóneos para este propósito.
La elaboración de un diagnóstico de autismo es una tarea multidisciplinar que requiere
un nivel adecuado de especialización y dominio de los instrumentos y técnicas de evaluación
y de apoyo a la persona y las familias. El diagnóstico de TEA puede ser un alivio para las
familias al tener al fin un diagnóstico pero también puede ser un proceso doloroso, que en
ocasiones reaccionan con negación. Una parte fundamental del tratamiento es el trabajo con
padres para la aceptación diagnóstica. El diagnóstico implica, por tanto, una intervención
terapéutica que tiene que estar disponible una vez dado el diagnóstico. El diagnóstico implica
también información sobre riesgo genético y posible riesgo de TEA en hermanos.
Históricamente, el diagnóstico ha sido en nuestro país un proceso extraordinariamente
largo para las familias. En los últimos años el tiempo que tardan las familias en obtener un
diagnóstico desde que expresan sus preocupaciones al sistema de salud se ha reducido
ligeramente. Pero aún sigue existiendo un retraso diagnóstico muy considerable de
aproximadamente 15 meses por término medio, siendo la demora mucho mayor en el caso del
Trastorno de Asperger.
El pronóstico del autismo está cambiando porque se puede detectar antes,
tratar precozmente y abordar su problemática con técnicas y terapias más
eficaces.
La trayectoria evolutiva en el autismo muestra continuidad y cambio. Continuidad en
el diagnóstico, aunque los síntomas mejoran en la adolescencia, y cambio a mejor en la
conducta comunicativa y social, así como en la conducta adaptativa, especialmente si se
consigue una atención temprana y la inclusión social con iguales.
La atención temprana sólo es posible cuando se logra la detección precoz. Existen
diversos instrumentos para la detección precoz de los trastornos del espectro autista, como el
CHAT, el M-CHAT, el AOSI, o el CAST. En nuestro país aún no disponemos de ninguno
adaptado, aunque el Grupo de Estudio de los Trastornos del Espectro Autista trabaja
actualmente para implantar el M-CHAT. El éxito en la aplicación y desarrollo de este tipo de
instrumentos en nuestro entorno depende de la implicación activa de instituciones y
administraciones, profesionales, asociaciones y padres; así como del desarrollo de métodos
específicos de implantación y la evaluación del coste-efectividad, coste-utilidad y costebeneficio
de los sistemas de detección precoz que se implanten finalmente.
La atención temprana mejora el pronóstico, cuando dirige acciones específicas tanto al
niño, como a la familia y al entorno, ya que los procedimientos de intervención precoz logran
a largo plazo reducir los problemas de conducta, aumentar el rendimiento intelectual,
promover el desarrollo del lenguaje y potenciar la integración escolar. La atención temprana,
además, reduce el estrés de la familia y permite planificar el apoyo familiar.
El tratamiento farmacológico actual no actúa sobre los síntomas nucleares de los
Trastornos del Espectro Autista. Sin embargo, se dispone de medicamentos que han
demostrado su eficacia a la hora de disminuir otros problemas frecuentemente asociados
como la irritabilidad, las crisis del comportamiento, la ansiedad, la hiperactividad, o los
5
problemas del sueño. Al actuar sobre esos síntomas, los medicamentos mejorarán la calidad
de vida de las personas con autismo y facilitarán su accesibilidad a otras medidas educativas y
sociales. Hay que destacar que, al igual que en otros pacientes especialmente vulnerables, los
psicofármacos deben ser administrados con cautela y control clínico adecuado.
Finalmente, las intervenciones deben combinar tres elementos fundamentales: dominio
de las técnicas, actitud ética y una relación basada en la empatía. Los planes individuales de
intervención son de más calidad cuando se diseñan con el máximo control por parte de las
personas y su familia, respetando su dignidad, incorporando a la familia tanto en la
planificación como en la práctica y dirigiéndose a lograr que la persona alcance la máxima
independencia.
La detección y diagnóstico de los trastornos del espectro autista implica
retos importantes para nuestra sociedad
En primer lugar implica retos importantes para responder a las necesidades de los
afectados y sus familias. Es necesario acompañar, dar tiempo a las familias, respetando su
propia dinámica y a las asociaciones, promoviendo un sentido de realismo y actitud crítica y
positiva ante la situación, de modo que se pueda afrontar el futuro con optimismo, pero
asumiendo que es imprescindible la colaboración y el compromiso entre las familias, los
profesionales y los responsables administrativos. Hay que asegurar la implicación de las
familias y sus agrupaciones, ayudándoles a estar formados para que logren ser agentes
activos.
En segundo lugar es necesario que los profesionales, especialistas y directivos de los
servicios asuman el reto de compartir conocimiento en un marco de colaboración multilateral,
así como el reto de promover el desarrollo organizativo, generalizando las buenas prácticas,
desarrollando nuevos servicios, para atender a las familias de acuerdo con su ciclo vital y
esforzándose por trabajar la calidad y el talento organizativo. Se trata de promover el
surgimiento de un nuevo perfil de profesional, más preparado técnicamente, más
comprometido y más solidario.
Finalmente, en relación a la investigación los retos tienen que ver con la complejidad
de los trastornos que se intentan comprender y solucionar. El estudio de los trastornos del
espectro autista requiere analizar un gran número de variables (genes, proteínas, receptores
celulares, procesos de maduración neurológica, procesos mentales, conductas, etc.), por lo que
se requieren esfuerzos interdisciplinares, la colaboración de muchos afectados como
participantes en los estudio y de familiares. Todo esto conlleva elevados costes para la
financiación de los recursos necesarios asociados a la investigación. Pero juntos podemos
crear el puente hacia el futuro, un futuro más positivo y esperanzador para todos.
http://iier.isciii.es/autismo/pdf/aut_confintea.pdf
SNC. Se diagnostica como un síndrome conductual y se caracteriza por una triada de síntomas
observables en los primeros 3 años de la vida: alteraciones cualitativas de la interacción social
recíproca, alteraciones cualitativas de la comunicación, y formas restrictivas, repetitivas y
estereotipadas de comportamiento, intereses y actividad en general.
En la actualidad, se identifican tres niveles de análisis y explicación científica de los
trastornos del espectro autista: nivel de las conductas y síntomas observables, nivel de los
mecanismos, procesos y funciones psicológicos, y nivel de los sistemas y mecanismos
neurobiológicos.
A nivel conductual, los síntomas que caracterizan clínicamente al autismo presentan
una gran variabilidad. Las personas más gravemente afectadas (que sufren también retraso
mental) carecen de iniciativa social y comunicativa, se comportan de forma muy rígida y
estereotipada, carecen de juego simbólico y muestran una gran inflexibilidad a los cambios del
ambiente. Las personas con niveles más altos de funcionamiento cognitivo (sin retraso mental
asociado) inician y se muestran interesados por la relación con otras personas, pueden
desarrollar destrezas o habilidades considerables (por ejemplo, para la música, el dibujo o la
informática), pero su interacción resulta extraña: su comunicación verbal y no verbal resulta
con frecuencia incongruente, muestran poca reciprocidad en la relación, tienden a hablar sólo
de los temas de su interés, y son rígidos e inflexibles en sus hábitos de comportamiento y
opiniones.
* Manuel Posada, Josep Artigas, Mercedes Belinchón, Ricardo Canal, Ángel Diez-Cuervo, María José Ferrari,
Joaquín Fuentes, Juana Hernández, Amaia Hervás, María Ángeles Idiazábal, Juan Martos, José Antonio Muñoz,
Fernando Mulas, Simona Palacios, Javier Tamarit, José Ramón Valdizán. La actividad del Grupo de Estudio ha
sido posible gracias al patrocinio de la Obra Social de Caja Madrid y el apoyo de FESPAU y la
CONFEDERACIÓN AUTISMO ESPAÑA.
2
La diversidad de las formas clínicas del autismo justifica que el concepto se
identifique actualmente más como un espectro de condiciones que comparte una misma triada
de síntomas que como un trastorno unitario con rasgos clínicos fijos. Los sistemas
internacionales de clasificación para el diagnóstico (DSM-IV TR y CIE-10) recogen esta
diversidad y distinguen cinco tipos de trastornos en este espectro: el trastorno autista, el
trastorno de Asperger, el síndrome de Rett, el trastorno desintegrativo infantil y el trastorno
generalizado del desarrollo no especificado.
Desde el plano de los mecanismos y procesos psicológicos, el autismo se entiende
fundamentalmente como un trastorno de la intersubjetividad y de la cognición social. Desde
edades tempranas, las personas con autismo tienen dificultades para interpretar correctamente
las emociones y deseos de otras personas y para entender la perspectiva o punto de vista de
otros. No aprenden a predecir la conducta de otras personas, no entienden las bromas, chistes
y otras expresiones no literales, y tampoco engañan ni mienten. No logran participar con éxito
en conversaciones y relaciones sociales complejas, y su capacidad para describir sus estados
internos y los de los demás es muy escasa. Pero en los trastornos del espectro del autismo no
sólo se afecta la vida social. Están alterados también mecanismos cognitivos básicos como la
atención sostenida y selectiva, el aprendizaje implícito y la integración de información
multimodal, y procesos neuropsicológicos complejos como el lenguaje o el control ejecutivo
que resultan fundamentales para la regulación del comportamiento.
Debido a la amplitud de los procesos y funciones psicológicos alterados, los trastornos
del espectro autista presentan una superposición con otros trastornos de inicio en la infancia
como el Trastorno por déficit de Atención con Hiperactividad, el trastorno del aprendizaje no
verbal, los trastornos específicos del lenguaje, el síndrome de Gilles de la Tourette, el
Trastorno obsesivo-compulsivo y otros, que exigen un cuidadoso diagnóstico diferencial. El
retraso mental y la epilepsia se asocian también con frecuencia al autismo complicando
todavía más el desarrollo neuropsicológico de los afectados y el patrón de manifestaciones y
síntomas clínicos. En aproximadamente un 25% de casos, se observa pérdida de habilidades
previamente adquiridas entre los 18 y los 24 meses. Finalmente, se quiere destacar el trastorno
desintegrativo infantil como una de las condiciones del espectro autista más gravemente
incapacitantes, con peor pronóstico y que más se desconocen en el momento actual. Se
considera necesario redoblar esfuerzos en el sentido de apoyar a las personas que sufren este
trastorno y a sus familias, así como promover estudios en relación al mejor conocimiento de
los procesos que motivan la regresión en éste y en otros trastornos.
Desde el punto de vista neurobiológico, el autismo se plantea como una disfunción
neuroevolutiva prenatal que afecta, distorsionando, la ontogenia cerebral y psicológica. En
cuanto a las zonas o áreas cerebrales implicadas, la diversidad de propuestas avaladas por las
investigaciones es muy amplia, aunque aún no hay conclusiones definitivas. Hasta ahora, se
han investigado zonas tanto corticales (lóbulos prefrontales y frontales, parietales, temporales
y occipital) como subcorticales (tálamo, ganglios basales, cuerpo calloso, tronco cerebral,
etc.), así como el cerebelo y el sistema límbico, obteniéndose evidencia que demuestra que
muchas de estas áreas anatómico-funcionales se encuentran alteradas en los TEA (Trastorno
del Espectro Autista). Los procesos de proliferación y poda neuronal en algunas áreas están
también afectados, y el crecimiento atípico del perímetro craneal en los primeros años se han
documentado recientemente en diversos estudios.
3
En relación a los factores genéticos, se ha producido un avance notable. La seguridad
de una implicación causal genética, vinculada a factores ambientales desencadenantes es
prácticamente unánime en el mundo científico. Pero el conocimiento disponible aún está lejos
de aportar vías de solución, ya que se constata la implicación de gran variedad de
localizaciones genéticas sin que todavía sea posible determinar el peso específico que tienen
cada una de ellas en la manifestación del trastorno. La principal conclusión es que se espera
que los programas de investigación integrada de neurociencias (genética, factores
ambientales, RMf, EEG, donación de cerebros, bancos de ADN, psicología...) y su conexión
con los servicios asistenciales facilitarán el conocimiento de los factores causales (genéticos
y/o ambientales) de los TEA, que permitirán el diagnóstico más temprano, tratamientos más
eficaces y, sobre todo, garantizar la prevención.
Incremento de la prevalencia en la población infantil. El número de casos
de autismo está aumentando en los países desarrollados.
Los estudios realizados durante los últimos diez años indican, sin ningún género de
dudas, que la prevalencia del trastorno del espectro autista es cada vez mayor. Se han
analizado diversas hipótesis sobre cuál es la razón de esta cifra más elevada de casos
identificados. Todo parece indicar que la explicación probablemente más acertada es que los
cambios en la nomenclatura y criterios de definición de caso (definición del autismo y los
trastornos del espectro autista), así como el diseño de los estudios, podrían explicar en gran
parte de las diferencias encontradas.
Sin embargo, no todo este aparente incremento puede ser explicado por la presencia de
estos hechos, es necesario confirmar la existencia, o no, de una epidemia real de trastornos del
espectro autista desarrollando programas poblacionales de vigilancia y seguimiento que nos
permitan estimar el incremento de la incidencia. Sean cuales sean las causas, la alta cifra de
prevalencia implica que el autismo es una verdadera crisis de salud, social y económica que se
alarga en el tiempo, incrementando los costes si no se aplica un tratamiento eficaz.
El proceso diagnóstico requiere un alto nivel de especialización de los
profesionales y un equipo multidisciplinar. Debe dar lugar a orientaciones
concretas de tratamiento e incluir apoyo a las familias.
Dada la diversidad de patologías asociadas al autismo, que implica una alta y variada
tasa de comorbilidad, así como la falta de límites claros entre los trastornos del espectro
autista y algunos de los trastornos comórbidos, el diagnóstico de TEA es un proceso
complejo, que requiere, además de un diagnóstico diferencial, la valoración de
comorbilidades y la exclusión de afectaciones genéticas, neurológicas o médicas que
explicaría el cuadro clínico.
El proceso diagnóstico debe llevar a una comprensión de la situación médica,
psicológica, social y familiar en que se encuentra la persona con autismo y su familia. Por eso
no basta llegar simplemente al diagnóstico de autismo, sino que hay que valorar las
habilidades cognitivas, comunicativas, sociales y conductuales del individuo, así como su
situación familiar y social. El Grupo de Estudios de Trastornos del Espectro Autista ha
4
propuesto un modelo de proceso diagnóstico que incluye los procedimientos e instrumentos
más idóneos para este propósito.
La elaboración de un diagnóstico de autismo es una tarea multidisciplinar que requiere
un nivel adecuado de especialización y dominio de los instrumentos y técnicas de evaluación
y de apoyo a la persona y las familias. El diagnóstico de TEA puede ser un alivio para las
familias al tener al fin un diagnóstico pero también puede ser un proceso doloroso, que en
ocasiones reaccionan con negación. Una parte fundamental del tratamiento es el trabajo con
padres para la aceptación diagnóstica. El diagnóstico implica, por tanto, una intervención
terapéutica que tiene que estar disponible una vez dado el diagnóstico. El diagnóstico implica
también información sobre riesgo genético y posible riesgo de TEA en hermanos.
Históricamente, el diagnóstico ha sido en nuestro país un proceso extraordinariamente
largo para las familias. En los últimos años el tiempo que tardan las familias en obtener un
diagnóstico desde que expresan sus preocupaciones al sistema de salud se ha reducido
ligeramente. Pero aún sigue existiendo un retraso diagnóstico muy considerable de
aproximadamente 15 meses por término medio, siendo la demora mucho mayor en el caso del
Trastorno de Asperger.
El pronóstico del autismo está cambiando porque se puede detectar antes,
tratar precozmente y abordar su problemática con técnicas y terapias más
eficaces.
La trayectoria evolutiva en el autismo muestra continuidad y cambio. Continuidad en
el diagnóstico, aunque los síntomas mejoran en la adolescencia, y cambio a mejor en la
conducta comunicativa y social, así como en la conducta adaptativa, especialmente si se
consigue una atención temprana y la inclusión social con iguales.
La atención temprana sólo es posible cuando se logra la detección precoz. Existen
diversos instrumentos para la detección precoz de los trastornos del espectro autista, como el
CHAT, el M-CHAT, el AOSI, o el CAST. En nuestro país aún no disponemos de ninguno
adaptado, aunque el Grupo de Estudio de los Trastornos del Espectro Autista trabaja
actualmente para implantar el M-CHAT. El éxito en la aplicación y desarrollo de este tipo de
instrumentos en nuestro entorno depende de la implicación activa de instituciones y
administraciones, profesionales, asociaciones y padres; así como del desarrollo de métodos
específicos de implantación y la evaluación del coste-efectividad, coste-utilidad y costebeneficio
de los sistemas de detección precoz que se implanten finalmente.
La atención temprana mejora el pronóstico, cuando dirige acciones específicas tanto al
niño, como a la familia y al entorno, ya que los procedimientos de intervención precoz logran
a largo plazo reducir los problemas de conducta, aumentar el rendimiento intelectual,
promover el desarrollo del lenguaje y potenciar la integración escolar. La atención temprana,
además, reduce el estrés de la familia y permite planificar el apoyo familiar.
El tratamiento farmacológico actual no actúa sobre los síntomas nucleares de los
Trastornos del Espectro Autista. Sin embargo, se dispone de medicamentos que han
demostrado su eficacia a la hora de disminuir otros problemas frecuentemente asociados
como la irritabilidad, las crisis del comportamiento, la ansiedad, la hiperactividad, o los
5
problemas del sueño. Al actuar sobre esos síntomas, los medicamentos mejorarán la calidad
de vida de las personas con autismo y facilitarán su accesibilidad a otras medidas educativas y
sociales. Hay que destacar que, al igual que en otros pacientes especialmente vulnerables, los
psicofármacos deben ser administrados con cautela y control clínico adecuado.
Finalmente, las intervenciones deben combinar tres elementos fundamentales: dominio
de las técnicas, actitud ética y una relación basada en la empatía. Los planes individuales de
intervención son de más calidad cuando se diseñan con el máximo control por parte de las
personas y su familia, respetando su dignidad, incorporando a la familia tanto en la
planificación como en la práctica y dirigiéndose a lograr que la persona alcance la máxima
independencia.
La detección y diagnóstico de los trastornos del espectro autista implica
retos importantes para nuestra sociedad
En primer lugar implica retos importantes para responder a las necesidades de los
afectados y sus familias. Es necesario acompañar, dar tiempo a las familias, respetando su
propia dinámica y a las asociaciones, promoviendo un sentido de realismo y actitud crítica y
positiva ante la situación, de modo que se pueda afrontar el futuro con optimismo, pero
asumiendo que es imprescindible la colaboración y el compromiso entre las familias, los
profesionales y los responsables administrativos. Hay que asegurar la implicación de las
familias y sus agrupaciones, ayudándoles a estar formados para que logren ser agentes
activos.
En segundo lugar es necesario que los profesionales, especialistas y directivos de los
servicios asuman el reto de compartir conocimiento en un marco de colaboración multilateral,
así como el reto de promover el desarrollo organizativo, generalizando las buenas prácticas,
desarrollando nuevos servicios, para atender a las familias de acuerdo con su ciclo vital y
esforzándose por trabajar la calidad y el talento organizativo. Se trata de promover el
surgimiento de un nuevo perfil de profesional, más preparado técnicamente, más
comprometido y más solidario.
Finalmente, en relación a la investigación los retos tienen que ver con la complejidad
de los trastornos que se intentan comprender y solucionar. El estudio de los trastornos del
espectro autista requiere analizar un gran número de variables (genes, proteínas, receptores
celulares, procesos de maduración neurológica, procesos mentales, conductas, etc.), por lo que
se requieren esfuerzos interdisciplinares, la colaboración de muchos afectados como
participantes en los estudio y de familiares. Todo esto conlleva elevados costes para la
financiación de los recursos necesarios asociados a la investigación. Pero juntos podemos
crear el puente hacia el futuro, un futuro más positivo y esperanzador para todos.
http://iier.isciii.es/autismo/pdf/aut_confintea.pdf
¿ES EL AUTISMO ENFERMEDAD?
No existe una definición exacta y universal de lo que es el AUTISMO y como veremos después, en muchos casos, este no debería ser considerado siquiera como una PATOLOGIA sino ,tanto mejor , como un “estado neurológico atípico”.
Esto que en principio y dadas las actuales circunstancias sociales , donde existe una especie de terror mediático sobre el tema de “la salud“ ; puede parecer un absurdo de ingenuidad , optimismo o negación ... CALMA!!! es solo una aclaración súper necesaria al modo en como pretendo encarar este asunto.
Aclaración Pertinente
Lamentablemente se hace necesario también que aclare que me permitiere TOTAL Y ABSOLUTA LIBERTAD de usar los términos que encuentre útiles , sin preocuparme con neuróticas “correcciones políticas”, siendo así , ninguna palabra que venga a utilizar, tales como “enfermedad” , “anormalidad”, “epidemia”, debe ser entendida en carácter peyorativo ni fuera de relación con lo que se esta tratando.
Autismo como Patología
Pasemos entonces al punto de vista desde el cual se interpreta al Autismo como una patología no especifica .
Entiendo como mas acertado el acercamiento que se realiza como resultado del entendimiento del Autismo como un “Espectro”; tal como lo definieran Lorna Wing y Judith Gould en 1979 ,esto es:
"Como un continuo más que como una categoría diagnóstica, como un conjunto de síntomas que se puede asociar a distintos trastornos y niveles intelectuales"
Con ciertas características comunes como: "Trastorno de la reciprocidad social, trastorno de la comunicación verbal y no verbal y ausencia de capacidad simbólica y conducta imaginativa". Los criterios para determinar esta condición están expresados en los protocolos de diagnostico DSM-IV (ver en aparte).
Siendo consecuentes con esto no podríamos entonces hablar de una ETIOLOGIA u origen , porque eso dependería de distintos factores de acuerdo a cada caso , sin embargo ,debido a una mayor frecuencia de casos entre hermanos y una altísima incidencia en gemelos univitelinos autistas , podemos especular que los factores genéticos sean determinantes .
Con esto no debemos caer en la tentación de reducir todo a un “problema genético”, hasta porque en muchos casos , lejos de tratarse de un “problema”, se trata apenas de una “condición particular” que solo ira a tener consecuencias negativas en caso de interactuar con otros factores externos no necesariamente naturales ....
Parecería obvio que una serie de características genéticas. En casos una combinación de "errores" o mutaciones que provocarían alguna disfunción neurológica especifica y en otros simplemente una característica de biotipo no necesariamente patológico aunque particularmente sensible a factores externos que funcionarían como "disparadores".
Podríamos identificar dentro del espectro autista , desde el punto de vista genético y a manera de categorías , por lo menos tres tipos de condiciones genéticas (en lo que se refiere a la forma en que “lo genético” actúa y no en función de las patologías), de menor a mayor “complejidad”
Probables causas geneticas "especificas":
Serian casos en que el “autismo” se debe a un desorden genético bien diferenciado en que una mutación o disfunción genética provoca directamente un comprometimiento neurológico especifico y no modificable (al menos con nuestras actuales herramientas clínicas) Aunque algunos de estos síndromes ya se encuentran bien diferenciados clinicamente, y por lo tanto seria un error considerarlos como “Autismo” propiamente dicho, prefiero incluirlos como ejemplos , debido a sus paralelos sintomatológicos , además de históricos , ya que si hace solo veinte años eran considerados como tal (seguramente, también debe haber otras disfunciones de la misma calidad que todavía no se han interpretado y dentro de veinte años ya no pertenezcan directamente al trastorno autístico).
El mas concreto ejemplo de esto podría ser el "Síndrome de Rett" en que se produce una mutación en el gen MECP2 responsable por la fabricación de la proteína Mecp2 cuya función seria "pegarse" o "despegarse" del ADN. El efecto de esta función particular es el de provocar que estas regiones del ADN se encuentren “activas” o en “descanso”(encendidas o apagadas) siendo que la mutación del gen MECP2 resulta en la producción de una proteína que es ineficaz para cumplir con esta función. Se cree que las neuronas adultas son las que mas necesitan de esta proteína que aparentemente tiene relevante importancia en procesos de aprendizaje y memoria. Aunque existen análisis genéticos que permiten diagnosticar conclusivamente el Síndrome de Rett, hay un 20% de pacientes Rett con análisis negativos , posiblemente porque la mutación del gen se encuentre en una porción del gen que no es estudiada.
Otra patología genética relacionada al Autismo que esta clínicamente diferenciada es el Síndrome del X Frágil caracterizado por una fragilidad del cromosoma X , que consiste en una “tendencia a romperse” de ciertas partes del cromosoma X , se estableció además que los niños con autismo , tenían una significativa mayor frecuencia de expresión de sitios frágiles; pero además , que existe un sitio frágil conocido como FRAXAque solo se expresa en niños con autismo (aunque no en todos). Esta característica hace con que FRAXA sea el marcador citogenico mas importante de una alteración genética subyacente al autismo . La alteración genética responsable por FRAXA fue identificada a principio de los noventa en el gen FMR1 (Female Mental Retardation 1) y es de fácil diagnostico, (con los medios adecuados logicamente) ya que se sabe que en el gen FMR1 tiene un trinucleótido CGG (citosina guanina guanina) que se repite de normalmente de 6-54 veces . siendo que en quienes padecen el síndrome del X frágil tienen mas de 200 repeticiones , pudiendo llegar a mas de 1.000 ...
El Síndrome de Angelman, esta también relacionado al espectro autista , en este caso es la perdida de una región del Cromosoma 15 , principalmente aportada de forma materna o por diferentes causas, como la disomía uniparental ,en que debido al fenómeno de impronta génica se pierde la parte del gen proveniente de la madre siendo las dos partes del par provenientes del padre, o directamente por una mutación puntual en el gen Ube3a.. Siendo así, existe también como determinar efectivamente el diagnostico de este síndrome
Como vemos, para estas patologías relacionadas al autismo existen estudios genéticos relativamente conclusivos , por lo tanto deberían formar parte de del diagnostico al menos como descarte.
Probables causas genéticas "inespecificas e indirectas"
:
En este caso , la disfunción genética puede estar en uno o mas genes ,pero el comprometimiento neurológico no esta relacionado directamente con la disfunción sino a través de factores externos , como la alimentación o como consecuencia de sensibilidades alérgicas o metabólicas , haciéndose mas difícil su estudio y la determinación de sus causas debido al aumento de los factores incidentes. De acuerdo a esto tenemos factores genéticos que son inmodificables (todavía) pero que dependen para provocar la sintomatología o el daño permanece , de factores externos y por lo tanto podemos, si tomamos las debidas providencias , modificar sensiblemente su pronostico con un tratamiento que resuelva o corrija las consecuencias..
Como ejemplo claro de este tipo de patologías podemos hablar de la Fenilcetonuria, si bien no se puede relacionar esta directamente con el autismo nos ofrece un punto de vista que nos sirve para comprender mejor lo anterior .
En la Fenilcetonuria el niño hereda dos copias de una forma mutada de un gen del cromosoma 12 , esta mutación provoca la carencia de enzimas tales como la Fenilalamina Hidroxilasa, y Dihidrpterina Reductasa que son responsables por la transformación de la Fenilalamina en Tiroxina, lo que provoca un aumento en los niveles sanguíneos de la Fenilalamina y su transaminacion como vía metabólica alternativa , asimismo se acumulan los metabolitos fenilpiruvato, fenilactato y fenilacetato. El fenilpiruvato en un neurotóxico que afecta severamente al desarrollo del cerebro , si esta deficiencia no es detectada a tiempo , el niño padecerá un severo retraso mental .
En esta enfermedad la condición genética esta dada , pero una dieta adecuada que elimine la fenilalanina puede prevenir el retraso mental . Un reduccionismo a lo meramente genético en este caso , nos llevara a conclusiones equivocadas , ya que si la condición genética es inmodificable ,es verdad también que tenemos como corregir las consecuencias de ella a través de un tratamiento nutricional .
Dentro de este tipo de causas podríamos incluir , aquellos casos en que , de acuerdo a algunas teorías bastante conocidas por los padres , como la de los “Péptidos Opiáceos” relacionadas a reacciones a agentes tóxicos como metales pesados etc y a reacciones secundaria a las vacunas, y , aunque todavía no este determinado la verdadera causa que las provoca SE HACE EVIDENTE QUE EL TRATAMIENTO NUTRICIONAL CON LA DIETA LIBRE DE CASEINA Y GLUTEN ES EFECTIVO.
Probables causas geneticas no patologicas
Siguiendo la línea de pensamiento anterior podemos inferir que existan del mismo modo casos en que a pesar de no haber un error o mutación genética necesariamente patológica, haya si ,biotipos con una sensibilidad mayor a agentes tóxicos .
Yendo un poco mas profundo , inclusive podemos también decir que muchas veces el AUTISMO puede ser mas una “Construcción Social” una intolerancia a la “Diversidad Neurológica”que una “patología” . Dada la complejidad de esta diversidad de factores e imposibilidad actual de determinar esto científicamente nos cabe apenas tratar de abrir puertas en el entendimiento de lo que decidimos llamar ESPECTRO AUTISTICO.
Con muchísima razón , gente diagnosticada como Autista lucha contra la indignidad y el estigma de la “etiqueta” que provoca la “identidad patológica” y es verdad también que habría que pensar hasta que punto el Autismo no es necesario a la humanidad como un todo , las ciencias duras no le deben poco a los AUTISTAS y no seria tan descabellado afirmar que le deban “casi” todo.
Esto no significa que no exista una problemática particular relacionada al AUTISMO en función de las dificultades sociales y de adaptación que se generan , tanto en los individuos como en los grupos sociales a los que ese individuos se intentan integrar .
Entiendo perfectamente la critica que los Autistas hacen a las diferentes terapéuticas sobre todo en lo que cabe al sufrimiento que ciertamente les provocan , pero el mirar para otro lado y no asumir los riesgos que nos imponen nuestras “particularidades existenciales”,tampoco parece ser una solución racional .
Leí hace poco un articulo de un autista que decía que “El peor error de Bettlenheim, fue llevar las cosas “al extremo”contra los padres” ...lo que después provocaría una reacción desmedida por parte de estos , en igual grado, esta vez contra los hijos ...Esto es absolutamente verdadero , pero “la tréplica” que se esta generando es del mismo modo irracional .
Como padre soy responsable de que mi hijo tenga las mismas oportunidades que los demás y en todo lo que sea posible tengo que tratar de darle las herramientas que le permitan una vida lo suficientemente independiente . En mi caso particular “LA CURA” no significa para nada “LA NORMALIZACION” de sus conductas y originalidad mental , aunque pretendo que “sus conductas”no le nieguen la posibilidad a esa ORIGINALIDAD de expresarse . Ninguna adaptación ha sido jamás gratuita. No nos olvidemos de esto ante la perdida ..........
http://autismo.idoneos.com/index.php/Que_es_el_Autismo%3F
Esto que en principio y dadas las actuales circunstancias sociales , donde existe una especie de terror mediático sobre el tema de “la salud“ ; puede parecer un absurdo de ingenuidad , optimismo o negación ... CALMA!!! es solo una aclaración súper necesaria al modo en como pretendo encarar este asunto.
Aclaración Pertinente
Lamentablemente se hace necesario también que aclare que me permitiere TOTAL Y ABSOLUTA LIBERTAD de usar los términos que encuentre útiles , sin preocuparme con neuróticas “correcciones políticas”, siendo así , ninguna palabra que venga a utilizar, tales como “enfermedad” , “anormalidad”, “epidemia”, debe ser entendida en carácter peyorativo ni fuera de relación con lo que se esta tratando.
Autismo como Patología
Pasemos entonces al punto de vista desde el cual se interpreta al Autismo como una patología no especifica .
Entiendo como mas acertado el acercamiento que se realiza como resultado del entendimiento del Autismo como un “Espectro”; tal como lo definieran Lorna Wing y Judith Gould en 1979 ,esto es:
"Como un continuo más que como una categoría diagnóstica, como un conjunto de síntomas que se puede asociar a distintos trastornos y niveles intelectuales"
Con ciertas características comunes como: "Trastorno de la reciprocidad social, trastorno de la comunicación verbal y no verbal y ausencia de capacidad simbólica y conducta imaginativa". Los criterios para determinar esta condición están expresados en los protocolos de diagnostico DSM-IV (ver en aparte).
Siendo consecuentes con esto no podríamos entonces hablar de una ETIOLOGIA u origen , porque eso dependería de distintos factores de acuerdo a cada caso , sin embargo ,debido a una mayor frecuencia de casos entre hermanos y una altísima incidencia en gemelos univitelinos autistas , podemos especular que los factores genéticos sean determinantes .
Con esto no debemos caer en la tentación de reducir todo a un “problema genético”, hasta porque en muchos casos , lejos de tratarse de un “problema”, se trata apenas de una “condición particular” que solo ira a tener consecuencias negativas en caso de interactuar con otros factores externos no necesariamente naturales ....
Parecería obvio que una serie de características genéticas. En casos una combinación de "errores" o mutaciones que provocarían alguna disfunción neurológica especifica y en otros simplemente una característica de biotipo no necesariamente patológico aunque particularmente sensible a factores externos que funcionarían como "disparadores".
Podríamos identificar dentro del espectro autista , desde el punto de vista genético y a manera de categorías , por lo menos tres tipos de condiciones genéticas (en lo que se refiere a la forma en que “lo genético” actúa y no en función de las patologías), de menor a mayor “complejidad”
Probables causas geneticas "especificas":
Serian casos en que el “autismo” se debe a un desorden genético bien diferenciado en que una mutación o disfunción genética provoca directamente un comprometimiento neurológico especifico y no modificable (al menos con nuestras actuales herramientas clínicas) Aunque algunos de estos síndromes ya se encuentran bien diferenciados clinicamente, y por lo tanto seria un error considerarlos como “Autismo” propiamente dicho, prefiero incluirlos como ejemplos , debido a sus paralelos sintomatológicos , además de históricos , ya que si hace solo veinte años eran considerados como tal (seguramente, también debe haber otras disfunciones de la misma calidad que todavía no se han interpretado y dentro de veinte años ya no pertenezcan directamente al trastorno autístico).
El mas concreto ejemplo de esto podría ser el "Síndrome de Rett" en que se produce una mutación en el gen MECP2 responsable por la fabricación de la proteína Mecp2 cuya función seria "pegarse" o "despegarse" del ADN. El efecto de esta función particular es el de provocar que estas regiones del ADN se encuentren “activas” o en “descanso”(encendidas o apagadas) siendo que la mutación del gen MECP2 resulta en la producción de una proteína que es ineficaz para cumplir con esta función. Se cree que las neuronas adultas son las que mas necesitan de esta proteína que aparentemente tiene relevante importancia en procesos de aprendizaje y memoria. Aunque existen análisis genéticos que permiten diagnosticar conclusivamente el Síndrome de Rett, hay un 20% de pacientes Rett con análisis negativos , posiblemente porque la mutación del gen se encuentre en una porción del gen que no es estudiada.
Otra patología genética relacionada al Autismo que esta clínicamente diferenciada es el Síndrome del X Frágil caracterizado por una fragilidad del cromosoma X , que consiste en una “tendencia a romperse” de ciertas partes del cromosoma X , se estableció además que los niños con autismo , tenían una significativa mayor frecuencia de expresión de sitios frágiles; pero además , que existe un sitio frágil conocido como FRAXAque solo se expresa en niños con autismo (aunque no en todos). Esta característica hace con que FRAXA sea el marcador citogenico mas importante de una alteración genética subyacente al autismo . La alteración genética responsable por FRAXA fue identificada a principio de los noventa en el gen FMR1 (Female Mental Retardation 1) y es de fácil diagnostico, (con los medios adecuados logicamente) ya que se sabe que en el gen FMR1 tiene un trinucleótido CGG (citosina guanina guanina) que se repite de normalmente de 6-54 veces . siendo que en quienes padecen el síndrome del X frágil tienen mas de 200 repeticiones , pudiendo llegar a mas de 1.000 ...
El Síndrome de Angelman, esta también relacionado al espectro autista , en este caso es la perdida de una región del Cromosoma 15 , principalmente aportada de forma materna o por diferentes causas, como la disomía uniparental ,en que debido al fenómeno de impronta génica se pierde la parte del gen proveniente de la madre siendo las dos partes del par provenientes del padre, o directamente por una mutación puntual en el gen Ube3a.. Siendo así, existe también como determinar efectivamente el diagnostico de este síndrome
Como vemos, para estas patologías relacionadas al autismo existen estudios genéticos relativamente conclusivos , por lo tanto deberían formar parte de del diagnostico al menos como descarte.
Probables causas genéticas "inespecificas e indirectas"
:
En este caso , la disfunción genética puede estar en uno o mas genes ,pero el comprometimiento neurológico no esta relacionado directamente con la disfunción sino a través de factores externos , como la alimentación o como consecuencia de sensibilidades alérgicas o metabólicas , haciéndose mas difícil su estudio y la determinación de sus causas debido al aumento de los factores incidentes. De acuerdo a esto tenemos factores genéticos que son inmodificables (todavía) pero que dependen para provocar la sintomatología o el daño permanece , de factores externos y por lo tanto podemos, si tomamos las debidas providencias , modificar sensiblemente su pronostico con un tratamiento que resuelva o corrija las consecuencias..
Como ejemplo claro de este tipo de patologías podemos hablar de la Fenilcetonuria, si bien no se puede relacionar esta directamente con el autismo nos ofrece un punto de vista que nos sirve para comprender mejor lo anterior .
En la Fenilcetonuria el niño hereda dos copias de una forma mutada de un gen del cromosoma 12 , esta mutación provoca la carencia de enzimas tales como la Fenilalamina Hidroxilasa, y Dihidrpterina Reductasa que son responsables por la transformación de la Fenilalamina en Tiroxina, lo que provoca un aumento en los niveles sanguíneos de la Fenilalamina y su transaminacion como vía metabólica alternativa , asimismo se acumulan los metabolitos fenilpiruvato, fenilactato y fenilacetato. El fenilpiruvato en un neurotóxico que afecta severamente al desarrollo del cerebro , si esta deficiencia no es detectada a tiempo , el niño padecerá un severo retraso mental .
En esta enfermedad la condición genética esta dada , pero una dieta adecuada que elimine la fenilalanina puede prevenir el retraso mental . Un reduccionismo a lo meramente genético en este caso , nos llevara a conclusiones equivocadas , ya que si la condición genética es inmodificable ,es verdad también que tenemos como corregir las consecuencias de ella a través de un tratamiento nutricional .
Dentro de este tipo de causas podríamos incluir , aquellos casos en que , de acuerdo a algunas teorías bastante conocidas por los padres , como la de los “Péptidos Opiáceos” relacionadas a reacciones a agentes tóxicos como metales pesados etc y a reacciones secundaria a las vacunas, y , aunque todavía no este determinado la verdadera causa que las provoca SE HACE EVIDENTE QUE EL TRATAMIENTO NUTRICIONAL CON LA DIETA LIBRE DE CASEINA Y GLUTEN ES EFECTIVO.
Probables causas geneticas no patologicas
Siguiendo la línea de pensamiento anterior podemos inferir que existan del mismo modo casos en que a pesar de no haber un error o mutación genética necesariamente patológica, haya si ,biotipos con una sensibilidad mayor a agentes tóxicos .
Yendo un poco mas profundo , inclusive podemos también decir que muchas veces el AUTISMO puede ser mas una “Construcción Social” una intolerancia a la “Diversidad Neurológica”que una “patología” . Dada la complejidad de esta diversidad de factores e imposibilidad actual de determinar esto científicamente nos cabe apenas tratar de abrir puertas en el entendimiento de lo que decidimos llamar ESPECTRO AUTISTICO.
Con muchísima razón , gente diagnosticada como Autista lucha contra la indignidad y el estigma de la “etiqueta” que provoca la “identidad patológica” y es verdad también que habría que pensar hasta que punto el Autismo no es necesario a la humanidad como un todo , las ciencias duras no le deben poco a los AUTISTAS y no seria tan descabellado afirmar que le deban “casi” todo.
Esto no significa que no exista una problemática particular relacionada al AUTISMO en función de las dificultades sociales y de adaptación que se generan , tanto en los individuos como en los grupos sociales a los que ese individuos se intentan integrar .
Entiendo perfectamente la critica que los Autistas hacen a las diferentes terapéuticas sobre todo en lo que cabe al sufrimiento que ciertamente les provocan , pero el mirar para otro lado y no asumir los riesgos que nos imponen nuestras “particularidades existenciales”,tampoco parece ser una solución racional .
Leí hace poco un articulo de un autista que decía que “El peor error de Bettlenheim, fue llevar las cosas “al extremo”contra los padres” ...lo que después provocaría una reacción desmedida por parte de estos , en igual grado, esta vez contra los hijos ...Esto es absolutamente verdadero , pero “la tréplica” que se esta generando es del mismo modo irracional .
Como padre soy responsable de que mi hijo tenga las mismas oportunidades que los demás y en todo lo que sea posible tengo que tratar de darle las herramientas que le permitan una vida lo suficientemente independiente . En mi caso particular “LA CURA” no significa para nada “LA NORMALIZACION” de sus conductas y originalidad mental , aunque pretendo que “sus conductas”no le nieguen la posibilidad a esa ORIGINALIDAD de expresarse . Ninguna adaptación ha sido jamás gratuita. No nos olvidemos de esto ante la perdida ..........
http://autismo.idoneos.com/index.php/Que_es_el_Autismo%3F
ORIGEN DEL AUTISMO
La palabra autismo, del griego auto- de autós, "propio, uno mismo", fue utilizada por primera vez por el psiquiatra suizo Eugene Bleuler, en un tomo del American Journal of Insanity en 1912.
La clasificación médica del autismo no ocurrió hasta 1943 cuando el Dr. Leo Kanner del Hospital John Hopkins estudió a un grupo de 11 niños e introdujo la caracterización autismo infantil temprano. Al mismo tiempo, un científico Austriaco, el Dr. Hans Asperger, utilizó coincidentemente el término psicopatía autista en niños que exhibían características similares. El trabajo del Dr. Asperger, sin embargo, no fue reconocido hasta 1981 (por medio de Lorna Wing), debido principalmente a que fue escrito en alemán.
Las interpretaciones del comportamiento de los grupos observados por Kanner y Asperger fueron distintas. Kanner reportó que 3 de los 11 niños no hablaban y los demás no utilizaban las capacidades lingüísticas que poseían. También notó el comportamiento auto-estimulatorio y "extraños" movimientos de aquellos niños. Por su lado Asperger notó, más bien, sus intereses intensos e inusuales, su repetitividad de rutinas, y su apego a ciertos objetos que era muy diferente al autismo de alto rendimiento ya que en el Asperger todos hablan. Indicó que algunos de estos niños hablaban como "pequeños profesores" acerca de su área de interés, y propuso que para tener éxito en las ciencias y el arte.
Aunque tanto Hans Asperger como Leo Kanner posiblemente observaron la misma condición, sus diferentes interpretaciones llevaron a la formulación de Síndrome de Asperger (término utilizado por Lorna Wing en una publicación en 1981) y lo que lo diferenciaba al autismo de Kanner.
http://www.silvitablanco.com.ar/salud/autismo.htm
Más pistas sobre el origen del autismo
Una reciente investigación descubre en el sistema inmune de las madres de niños autistas un factor que tiene que ver con el origen de la enfermedad.
La producción de anticuerpos que atraviesan la placenta durante el embarazo y dañan tejidos cerebrales del feto causando autismo puede ser la clave del origen de la enfermedad, según explican investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos), que han dado a conocer los resultados de sus investigaciones en la revista 'Journal of Neuroimmunology'.
Las causas del autismo, un trastorno que se manifiesta con una serie de disfunciones cerebrales y se caracteriza por la alteración de las relaciones sociales, la comunicación y las conductas repetitivas, siguen sin conocerse del todo. Esto es cierto al menos para el 90 por ciento de los casos. Se sabe, eso sí, que hay factores genéticos, metabólicos y ambientales que están implicados en la enfermedad.
"Nuestro trabajo sugiere que el sistema inmune de las madres puede ser otro factor desencadenante en aquellos que ya tienen una cierta predisposición", aclara Harvey Singer, director de la investigación y responsable de Neurología Pediátrica del Hospital Johns Hopkins (Estados Unidos). Además, matizan que sus conclusiones no deben ser motivo de alarma, sino más bien como un paso adelante para comprender mejor esta compleja enfermedad y, de esa forma, lograr tratarla con más eficacia.
Los indicios previos, prácticamente anecdóticos, de la implicación del sistema inmune en el autismo, son sobre todo registros de niveles de anticuerpos especialmente altos en niños con este trastorno. Los anticuerpos son proteínas que el cuerpo fabrica para destruir virus o bacterias, y que a veces confunden el tejido sano con tejido enfermo, atacándolo. De todas formas, la mayor parte de los niños autistas no padecen enfermedades autoinmunes, lo que llevó a los investigadores a indagar el estado inmunológico de las madres.
Los investigadores observaron que las células defensivas de madres de niños autistas, comparadas con madres de niños sanos, daban muestras de mayor reactividad al interactuar con tejido cerebral. "El mero hecho de que una mujer embarazada tenga anticuerpos que pueden actuar contra el tejido cerebral del feto no significa que vaya a tener un hijo autista", aclara Singer. "El autismo -continúa- es un trastorno muy complejo en cuyo origen actúan conjuntamente factores genéticos, inmunes y ambientales".
http://www.autismoalmeria.org/foro/viewtopic.php?f=8&t=51&p=126
La clasificación médica del autismo no ocurrió hasta 1943 cuando el Dr. Leo Kanner del Hospital John Hopkins estudió a un grupo de 11 niños e introdujo la caracterización autismo infantil temprano. Al mismo tiempo, un científico Austriaco, el Dr. Hans Asperger, utilizó coincidentemente el término psicopatía autista en niños que exhibían características similares. El trabajo del Dr. Asperger, sin embargo, no fue reconocido hasta 1981 (por medio de Lorna Wing), debido principalmente a que fue escrito en alemán.
Las interpretaciones del comportamiento de los grupos observados por Kanner y Asperger fueron distintas. Kanner reportó que 3 de los 11 niños no hablaban y los demás no utilizaban las capacidades lingüísticas que poseían. También notó el comportamiento auto-estimulatorio y "extraños" movimientos de aquellos niños. Por su lado Asperger notó, más bien, sus intereses intensos e inusuales, su repetitividad de rutinas, y su apego a ciertos objetos que era muy diferente al autismo de alto rendimiento ya que en el Asperger todos hablan. Indicó que algunos de estos niños hablaban como "pequeños profesores" acerca de su área de interés, y propuso que para tener éxito en las ciencias y el arte.
Aunque tanto Hans Asperger como Leo Kanner posiblemente observaron la misma condición, sus diferentes interpretaciones llevaron a la formulación de Síndrome de Asperger (término utilizado por Lorna Wing en una publicación en 1981) y lo que lo diferenciaba al autismo de Kanner.
http://www.silvitablanco.com.ar/salud/autismo.htm
Más pistas sobre el origen del autismo
Una reciente investigación descubre en el sistema inmune de las madres de niños autistas un factor que tiene que ver con el origen de la enfermedad.
La producción de anticuerpos que atraviesan la placenta durante el embarazo y dañan tejidos cerebrales del feto causando autismo puede ser la clave del origen de la enfermedad, según explican investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos), que han dado a conocer los resultados de sus investigaciones en la revista 'Journal of Neuroimmunology'.
Las causas del autismo, un trastorno que se manifiesta con una serie de disfunciones cerebrales y se caracteriza por la alteración de las relaciones sociales, la comunicación y las conductas repetitivas, siguen sin conocerse del todo. Esto es cierto al menos para el 90 por ciento de los casos. Se sabe, eso sí, que hay factores genéticos, metabólicos y ambientales que están implicados en la enfermedad.
"Nuestro trabajo sugiere que el sistema inmune de las madres puede ser otro factor desencadenante en aquellos que ya tienen una cierta predisposición", aclara Harvey Singer, director de la investigación y responsable de Neurología Pediátrica del Hospital Johns Hopkins (Estados Unidos). Además, matizan que sus conclusiones no deben ser motivo de alarma, sino más bien como un paso adelante para comprender mejor esta compleja enfermedad y, de esa forma, lograr tratarla con más eficacia.
Los indicios previos, prácticamente anecdóticos, de la implicación del sistema inmune en el autismo, son sobre todo registros de niveles de anticuerpos especialmente altos en niños con este trastorno. Los anticuerpos son proteínas que el cuerpo fabrica para destruir virus o bacterias, y que a veces confunden el tejido sano con tejido enfermo, atacándolo. De todas formas, la mayor parte de los niños autistas no padecen enfermedades autoinmunes, lo que llevó a los investigadores a indagar el estado inmunológico de las madres.
Los investigadores observaron que las células defensivas de madres de niños autistas, comparadas con madres de niños sanos, daban muestras de mayor reactividad al interactuar con tejido cerebral. "El mero hecho de que una mujer embarazada tenga anticuerpos que pueden actuar contra el tejido cerebral del feto no significa que vaya a tener un hijo autista", aclara Singer. "El autismo -continúa- es un trastorno muy complejo en cuyo origen actúan conjuntamente factores genéticos, inmunes y ambientales".
http://www.autismoalmeria.org/foro/viewtopic.php?f=8&t=51&p=126
UNA HERMOSA HISTORIA:UN NIÑO AUTISTA Y SU AMIGO
Una historia, que nos ayudará a comprender el beneficio del vínculo entre animales y seres humanos, en este caso la historia de un niño con características autistas y su perro golden.
Es la historia de una joven familia que tiene un hijo, su único hijo, autista. Aislado completamente del mundo real, nadie podía entrar en "su mundo", hasta que llegó a su vida Henry... un perro.
Dale vivía en un mundo vedado para nosotros, pero un día llegó Henry y nos abrió la puerta...
Cada instante de cada día era un desafío para mi esposo, Jamie, y para mí. Dale, nuestro hijo único, estaba completamente encerrado en su mundo autista. Cualquier intento de tocarlo o tan sólo acercarnos a él parecía aterrarlo.
A la mañana se ponía rígido cuando yo trataba de vestirlo. Muchas veces se sacaba la ropa y nos hacía ver con toda claridad que prefería quedarse desnudo. Dale no entendía qué era el control de esfínteres, así que yo llevaba pañales a dondequiera que íbamos. Rara vez tenía hambre y se provocaba el vómito si yo incluía un solo garbanzo o rodaja de zanahoria en su deplorable dieta de salchichas, papas fritas, trocitos de pollo rebozados y pizza. Tenía 26 meses de edad cuando dijo su primera palabra: “Árbol”.
Dale tenía una reserva inagotable de energía, pero corría de manera repetitiva, casi automática y sin propósito. O se ponía a girar largos ratos como patinador en hielo en el mismo sitio, siempre en el sentido de las agujas del reloj. De noche sólo dormía en lapsos de una hora.
Le gustaba ir a jugar al parque cercano a nuestro departamento en Greenock, cerca de Glasgow, Escocia, pero siempre se negaba a volver a casa. Tenía que alzarlo en brazos y llevarlo a la fuerza. En esas ocasiones gritaba, me daba manotazos y puntapiés, me arañaba la cara o trataba de morderme para demostrar toda la fuerza de su furia.
Al pobre lo aterraba todo, pero era absolutamente incapaz de comunicar sus temores o entender nuestros intentos de tranquilizarlo. Ni siquiera sabía quiénes éramos, y nuestros esfuerzos por interactuar con él eran profundamente frustrantes, agotadores y, a final de cuentas, inútiles. Mientras que otras madres podían disfrutar de arrumacos, besos y abrazos, con mi pequeño la situación era distinta.
Cuando Dale iba a cumplir cuatro años se nos dio el diagnóstico “oficial” de autismo clásico, reconocible por tres impedimentos: interacción social, comunicación e imaginación. Al final fue un alivio saberlo, aunque a Jamie le costó trabajo aceptar el hecho. Nuestro matrimonio se había tambaleado y, en un momento en que me sentí muy deprimida, hasta pensé en suicidarme. Una vez conscientes de que el niño necesitaba educación y estimulación especiales, pasábamos varias horas por día repitiéndole las mismas palabras, instrucciones y canciones. Como muchos niños autistas, Dale se obsesionó con Thomas y sus amigos, unos trencitos de juguete cuyos colores vivos y expresiones faciales elocuentes facilitan a los chicos identificar a los personajes y relacionarse con ellos.
La mayor parte de la comunicación humana es no verbal; se realiza por medio de los ojos, la cara y el lenguaje corporal, y es en este ámbito donde los autistas afrontan los mayores problemas. Les resulta difícil en extremo interpretar las señales no habladas, o entender que detrás de la expresión facial de una persona hay pensamientos, sentimientos y emociones muy diferentes de las suyas. Incluso con la palabra hablada, para los autistas es muy difícil entender el significado de los distintos tonos de voz.
Nos mudamos a una casa sola en un barrio tranquilo de Greenock, con un jardín seguro para Dale. Aunque nos acomodamos pronto y estábamos rodeados de vecinos maravillosos, fue triste ver que los chicos que venían a la casa a jugar se quedaban poco tiempo porque no entendían a nuestro hijo. Dale tenía que jugar solo.
Un cachorro en casa
Lo que menos necesitamos es un perro”. Ésa fue la respuesta espontánea de mi esposo. Sin embargo, yo pensaba que sería bueno para Dale tener un amigo cerca, de modo que fuimos a la casa de Val, criador de Golden Retriever. Cuatro preciosos cachorritos se pusieron a jugar alrededor de nosotros.
Dale no les hizo el menor caso. Peor aún, empezó a hamacarse y a gemir.
—Está a punto de hacer un berrinche —me susurró Jamie.
Luego el niño señaló algo que había junto al televisor y exclamó:
—¡Thomas!
Era un video de Thomas y sus amigos, así que de inmediato se dispuso a verlo.. Se sacó los zapatos y se sentó frente al televisor.
Me arrodillé y comencé a jugar con uno de los cachorros para tratar de atraer la atención de Dale, y agité una pata del perrito en dirección a él. Totalmente absorto ante el televisor, el niño acarició al animal, aunque ni siquiera dio vuelta para mirarlo.
—¿Te conseguiste un amiguito nuevo, Dale? —le preguntó sonriendo el criador—. ¿Qué nombre le vas poner?
En ese momento el tren favorito de mi hijo apareció en la pantalla.
—¡Henry! —gritó.
Dale tenía cinco años y ocho meses cuando Henry vino a vivir con nosotros, en febrero de 1994. La primera mañana después de su llegada, nos llevamos dos sorpresas: el niño no estaba en nuestra cama, y se oía mucho ruido en la planta baja.
Alcanzamos a oír lo que Dale decía, como cantando:
Clases de obediencia
Jamie y yo vimos a dale transformarse de un niño desvalido y solitario en un chiquito feliz, que por fin tenía un amigo con quien jugar.. Y hubo otro beneficio que no previmos: Henry resultó ser un asombroso recurso educativo viviente. Empezamos a enseñarle a Dale algunas cosas sobre su mascota; luego él se sentaba junto al perro y retransmitía la información: “Ésta es tu nariz... Tu pata... Éstas son tus orejas...”.
El niño jamás se había lavado las manos por iniciativa propia; ahora, antes de darle su comida a Henry, los tres nos lavábamos las manos. Con el tiempo Dale aprendió a realizar este ritual por su cuenta y con gusto, pues estaba haciendo algo por su perro. Gracias a Henry (Golden Retriever), mi hijo aprendió a identificar su propia hambre y a reconocer el momento de almorzar o cenar.
Con ayuda del perro, conseguimos también darle un baño a Dale sin que hiciera lío, convencerlo para que se cepillara los dientes y se peinara e incluso para que se dejara cortar el pelo. Y aprendió a ir al baño solo. Por fin pudimos prescindir de los pañales.
El cambio de Dale también se hizo notorio para el personal de la escuela de educación especial en que lo inscribimos. Se relacionaba mejor con la gente y día tras día mostraba progresos en sus habilidades. Cuando a Henry ya no le quedó su collar de cachorro, Dale le eligió uno nuevo, de color azul, como el de Thomas. Esto nos permitió comprarle zapatos nuevos, antes motivo de una batalla campal.
Tenía dificultad para agarrar un lápiz, pero, por primera vez, volvió de la escuela con un dibujo reconocible: Henry con platos para perro.
Unos seis meses después, estaba yo junto a la ventana viendo a Dale jugar con Henry cuando de pronto noté que el perro rengueaba. En los siguientes días la situación empeoró: Henry perdió el apetito, se negó a salir a caminar e incluso al jardín; teníamos que llevarlo afuera en brazos. Me quedé consternada cuando el veterinario me dijo que el perro estaba muy enfermo: rengo de las cuatro patas y con mucho dolor. Al parecer tenía panosteítis, enfermedad de los huesos que causa inflamación y dolor intenso. Le recetaron esteroides en altas dosis. Me sentí desconsolada cuando supe que si el tratamiento no surtía efecto, sería más compasivo sacrificar al animal. El veterinario intentó reconfortarme cuando le expliqué entre lágrimas lo que Henry representaba para nosotros.
—No es sólo un perro —le dije una y otra vez.
No pudimos ocultarle a Dale que su perro estaba enfermo. Por suerte, él aceptó la situación y cuidó a Henry; lo acariciaba y le hablaba, mostrándole comprensión y afecto. Una vez, mientras Henry dormía en el sofá, Dale fue a buscar su acolchado de trenes favorito y lo cubrió con él. Luego reunió su preciada colección de trenes y los puso alrededor del perro. A su manera, le contaba cuentos; no los leía, sino que los actuaba.
Cuando Jamie y yo estábamos solos, cuidábamos al perro con profundo desaliento. Yo me preguntaba por qué nos pasaba esto, después de todo lo que habíamos sufrido.
Conforme los esteroides iban surtiendo efecto, Henry empezó a comer con algo de su habitual apetito. Un mes después se recuperó y volvió a disfrutar de sus caminatas vespertinas con Jamie y Dale.
Furia desatada
Pese a nuestros constantes esfuerzos por comunicarnos con Dale cuando estaba en su mundo autista, con frecuencia resultaba imposible acercarse a él. A veces, si levantábamos del suelo o sólo tocábamos uno de sus trenes, se enfurecía. Con Henry, sin embargo, era otra historia. Si el perro levantaba un tren con los dientes, el niño sencillamente le abría el hocico, sacaba el juguete y le decía: “No hagas eso, Henry. Agarraste mi Gordon y eso no le gusta a Dale”.
Un día en que fui testigo de uno de estos incidentes, le dije a Jamie:
—Ha dejado al perro entrar en su mundo, pero nosotros seguimos siendo sólo objetos que satisfacemos sus necesidades.
En ese momento yo sentía la falta de ese vital vínculo emocional con mi hijo, que para la mayoría de las madres es lo más natural del mundo. Jamie me comprendió, pero me recordó:
—Tal vez nunca te quiera, Nuala. No sabe qué es el amor.
A pesar de la terapia de lenguaje, las técnicas especiales de la escuela y nuestra propia intervención, parecía que iba a pasar mucho tiempo antes
de que Dale aprendiera a relacionarse correctamente. Aún tenía gran dificultad para interpretar las expresiones faciales y la comunicación no verbal en general, así como problemas de dicción. No sólo hablaba en el tono incorrecto y se reía sin motivo, sino que oír ciertas palabras, como “okey” o “escuela”, le provocaba un ataque de furia.
Un día de la primavera de 1995, mientras Dale dibujaba muy contento con Henry a su lado, hojeé su bloc de notas de la escuela y me di cuenta de que su caligrafía había mejorado.
—Dale —le dije—, tu letra es muy bonita. Me siento orgullosa de ti.
Demasiado tarde recordé que la palabra “orgulloso” era una de las que detestaba oír. Furioso, se tapó los oídos con las manos y gritó:
—¡No digas “orgullosa”!
—No es malo que esté orgullosa de ti —repliqué tratando de tranquilizarlo, y sin pensarlo agregué—: No pasa nada, ¿okey?
—¡No digas “okey”! —me exigió con otro grito, y entonces comenzó a golpearse la cabeza contra la pared.
No tuve más remedio que sujetarlo para evitar que se hiciera daño. Me senté encima de él y le sostuve la cabeza. Tan grande era su rabia que me vi obligada a contenerlo unos 40 minutos, durante los cuales me arrancó una manga de la blusa. Así nos encontró Jamie cuando llegó del trabajo.
Para tratar de calmar a Dale, se agachó y le dijo:
—Me gustaría que corriéramos un rato en el jardín. ¿Qué te parece?
El niño seguía gimiendo y luchando por soltarse, rojo de furia y con los ojos a punto de salírsele de las órbitas.
—¡Ay! esto es terrible —le susurré a mi esposo—. Ahora hasta el perro parece preocupado.
En un momento de inspiración, Jamie cambió la voz y dijo:
—Dale, te habla Henry. No me gusta que llores. Me preocupo mucho. ¿Puedes dejar de hacerlo, por favor?
Nuestro hijo se serenó de inmediato, y respondió:
—Está bien, Henry. Lo siento.
Mi esposo y yo nos miramos, perplejos pero aliviados, y en seguida Jamie dijo con la misma voz fingida:
—Entonces qué, Dale, ¿salimos a correr?
Al oír estas palabras, el niño me hizo a un lado de un leve empujón, se enderezó hasta quedar sentado y contestó:
—Vamos, Henry.
Más tarde, al caer la noche, nos preparamos para la batalla diaria de llevarlo a la cama, que solía durar unas dos horas.
Jamie hizo el primer intento:
—Dale, el piyama. Es hora de dormir.
Henry dormía junto a la chimenea. Dale lo miró, luego se acercó a mi esposo y, sacudiéndole el suéter pero sin mirarlo a la cara, le dijo:
—No, papá, habla como Henry.
Jamie comprendió, y de nuevo cambió la voz:
—Dale, soy Henry. Por favor, ponte el piyama. Estoy cansado.
—Está bien, Henry —respondió el niño de buena gana, y entonces se fue a su cuarto.
Nos quedamos atónitos. Dale regresó con el piyama puesto, lo cual jamás había hecho; incluso había tratado de abotonárselo.
—Henry, es hora de dormir —dijo con firmeza—. Ven.
Jamie habló con su propia voz:
—Buenas noches, hijo.
A esto siguió algo que nunca habíamos oído. Dale respondió:
—Buenas noches, papá.
Yo también quise hacer la prueba:
—Buenas noches, Dale.
—Buenas noches, mamá.
Fue la música más dulce que había escuchado nunca.
Palabras mágicas
Cuando mi esposo y yo consultamos a los expertos, nos enteramos de que es muy común que un tercero reduzca la angustia que la conversación directa le produce a un niño autista. Nos contaron de un chico que sólo podía comunicarse con su maestra cuando ella le volvía la espalda y levantaba un teléfono para hablar con él. Estaban en el mismo cuarto, pero el medio indirecto de comunicación le permitía al niño escapar de la presión no verbal.
Henry, con sus ojos mansos, se había convertido en el “teléfono” de Dale. Cuando hablábamos a través de él, el perro ponía atención y meneaba la
cabeza. Para mí, había pasado a ser un segundo hijo. El niño aún hacía berrinches, aunque con menos frecuencia; sin embargo, hubo un día en que ni la voz de Henry pudo calmarlo. Se enfureció cuando dije “escuela” con mi propia voz. Al tratar de apaciguarlo, se apartó de mí y empezó a golpearse la cabeza contra la pared. Lo intenté de nuevo:
—Dale, soy Henry. Estoy asustado... Tú me estás asustando.
El niño no reaccionó a mis palabras y, horrorizada, lo vi correr hasta el perro y darle una patada tremenda, al tiempo que gritaba:
—¡Te odio!
El pobre Henry aulló y corrió a echarse en un rincón.
—¡Dale, se acabó! —grité—. No vas a arruinarle la vida a este perro.
Lo voy a llevar de regreso con Val.
Sin entender, el niño sólo se meció de adelante hacia atrás y repitió:
—De regreso con Val.
Me preocupó mucho el bienestar de Henry, y más aún que Dale pensara que podía desquitar su coraje maltratando al perro, como lo hacía conmigo. Mi esposo y yo necesitábamos hacer algo.
Cuando Jamie fue a consolar a Henry, usó la “voz” del perro:
—Papá, por favor, ayúdame. Me siento triste. Dale me odia. Me lastimó. Me duele mucho el lomo.
Le pusimos un vendaje a Henry. Luego empecé a guardar las cosas del perro: sus platos, juguetes y artículos de higiene. Dale sólo observaba, apretando los dientes, hamacándose y gimiendo.
Fingí llamar al criador.
—Tendremos que llevarlo a vivir contigo otra vez, Val.
Dale soltó un grito de espanto y corrió hasta Henry. Lo abrazó con fuerza y se puso a llorar desconsoladamente.
—Henry, lo siento —dijo—. Por favor, no me dejes. Te quiero.
Nunca antes había expresado sentimientos amorosos, y a nosotros no nos importó que fuera un perro el que los recibiera primero. También nos dimos cuenta de que Dale entendía lo que había hecho, así que Henry, en la voz de mi esposo, le dijo en tono de perdón:
—Yo también te quiero, Dale, y deseo vivir contigo.
Deshicimos la valija, fingimos hablar de nuevo con Val y, a la hora de dormir, “Henry” dijo que se sentía mucho mejor. Le sacamos el vendaje, y el rostro de Dale se iluminó de alivio.
Acosté a mi hijo en su cama y le di un beso. Entonces, cuando iba a salir del cuarto, una vocecita triste me dijo:
—Mamá, Dale quiere a su perro... Y quiere a su mamá.
Cinco palabras mágicas.
Varios días después, mientras hacíamos fila para pagar en el supermercado, Dale de pronto se inclinó hacia delante y me besó la mano, que
tenía apoyada en la barra del carrito. Al darse cuenta, una señora que estaba formada detrás de nosotros me dijo:
—Nunca había visto a un niño hacer eso. ¡Qué chico tan cariñoso! Debe de quererla mucho.
Sonreí y pensé: Dios mío, ¡si supiera toda la historia! Ahora que Jamie y yo sabíamos lo importante que Henry era para Dale —y que el niño nos quería y entendía el significado del amor—, comprendimos que no había
límite para lo que nos faltaba descubrir en el fondo de su corazón.
Un nuevo comienzo
Después de unos tres años, poco a poco dejamos de usar la voz de Henry para comunicarnos con Dale. El niño entró en una escuela dominical y luego en una organización cristiana juvenil. Durante todo ese tiempo mejoró su manera de relacionarse y empezó a hacer amigos de verdad. Toleraba viajar y dormir fuera de casa. Participó en talleres de teatro y pintura, y asistió a una escuela primaria normal.
En la secundaria, ninguno de sus compañeros sabía que era autista, y pasarían cinco años antes de que sus nuevos amigos conocieran la verdad. Con maestros decididos a ayudarlo a desarrollar todo su potencial, y gracias a su propio esfuerzo, aprobó los cursos. Ya podía asistir a una escuela superior y obtener un certificado básico en educación temprana y cuidado infantil, pues tenía deseos de usar sus experiencias para ayudar a otros. ¡Qué camino tan largo ha recorrido desde que era un niñito desvalido, y qué deuda tan grande tenemos con cierto Golden Retriever!
Henry no había dejado de tomar medicamentos para su enfermedad, pero lo afectaban mucho. Tenía 12 años, una edad avanzada incluso para un ejemplar sano de su raza. A principios de 2006 se agravó. En las primeras horas del domingo de Pascua nos dimos cuenta de que estaba sufriendo mucho. Jamie y yo tratamos de ponerlo en pie, pero no pudo sostenerse y se derrumbó ante nosotros, terriblemente débil pero todavía alerta y consciente. Lo llevamos a una clínica veterinaria en Glasgow. Dale iba en el asiento
trasero del auto, con la cabeza de Henry apoyada en su regazo, y no dejaba de acariciarlo, en silencio y con rostro sereno.
Traté de explicar lo imposible al veterinario y a la enfermera cuando dejamos a nuestro perro bajo su cuidado. Sencillamente no había palabras para expresar lo que Henry significaba para nosotros. Cuando regresamos al día siguiente, había empeorado. Al oír la opinión del médico, Dale me miró a los ojos y, con voz quebrada por el llanto, dijo:
—Mamá, es la decisión más difícil que he tenido que tomar en mi vida, pero sé que es hora de dejar que mi perro se vaya.
Con la madurez y dignidad del adolescente que era ahora, dio su con-
sentimiento para que el veterinario preparara la inyección.
—Ya vas a estar bien, Henry —le susurró a su perro—. Con este pinchazo te pondrás mejor.
Sentado en el suelo, con su adorada mascota en el regazo, le besó la cabeza una y otra vez.
Lo dejamos un rato a solas con Henry, cuyo viejo y maltrecho cuerpo por fin iba a descansar. Cuando salió del cuarto, con el collar de su perro en la mano, rompió a llorar con gran desconsuelo. Esa última noche, como todas las siguientes, Dale durmió con el collar de Henry bajo la almohada.
Dale hoy día tiene 19 años. Terminó sus cursos de cuidado infantil, y ahora quiere estudiar para obtener un certificado superior. A mediados de 2007 lo invitaron
a unirse a la tripulación de un velero que iba a competir en una regata. En la actualidad trabaja como voluntario en Barnardo’s, organización no gubernamental británica que ayuda a niños desamparados.
http://www.silvitablanco.com.ar/salud/autismo.htm
Es la historia de una joven familia que tiene un hijo, su único hijo, autista. Aislado completamente del mundo real, nadie podía entrar en "su mundo", hasta que llegó a su vida Henry... un perro.
Dale vivía en un mundo vedado para nosotros, pero un día llegó Henry y nos abrió la puerta...
Cada instante de cada día era un desafío para mi esposo, Jamie, y para mí. Dale, nuestro hijo único, estaba completamente encerrado en su mundo autista. Cualquier intento de tocarlo o tan sólo acercarnos a él parecía aterrarlo.
A la mañana se ponía rígido cuando yo trataba de vestirlo. Muchas veces se sacaba la ropa y nos hacía ver con toda claridad que prefería quedarse desnudo. Dale no entendía qué era el control de esfínteres, así que yo llevaba pañales a dondequiera que íbamos. Rara vez tenía hambre y se provocaba el vómito si yo incluía un solo garbanzo o rodaja de zanahoria en su deplorable dieta de salchichas, papas fritas, trocitos de pollo rebozados y pizza. Tenía 26 meses de edad cuando dijo su primera palabra: “Árbol”.
Dale tenía una reserva inagotable de energía, pero corría de manera repetitiva, casi automática y sin propósito. O se ponía a girar largos ratos como patinador en hielo en el mismo sitio, siempre en el sentido de las agujas del reloj. De noche sólo dormía en lapsos de una hora.
Le gustaba ir a jugar al parque cercano a nuestro departamento en Greenock, cerca de Glasgow, Escocia, pero siempre se negaba a volver a casa. Tenía que alzarlo en brazos y llevarlo a la fuerza. En esas ocasiones gritaba, me daba manotazos y puntapiés, me arañaba la cara o trataba de morderme para demostrar toda la fuerza de su furia.
Al pobre lo aterraba todo, pero era absolutamente incapaz de comunicar sus temores o entender nuestros intentos de tranquilizarlo. Ni siquiera sabía quiénes éramos, y nuestros esfuerzos por interactuar con él eran profundamente frustrantes, agotadores y, a final de cuentas, inútiles. Mientras que otras madres podían disfrutar de arrumacos, besos y abrazos, con mi pequeño la situación era distinta.
Cuando Dale iba a cumplir cuatro años se nos dio el diagnóstico “oficial” de autismo clásico, reconocible por tres impedimentos: interacción social, comunicación e imaginación. Al final fue un alivio saberlo, aunque a Jamie le costó trabajo aceptar el hecho. Nuestro matrimonio se había tambaleado y, en un momento en que me sentí muy deprimida, hasta pensé en suicidarme. Una vez conscientes de que el niño necesitaba educación y estimulación especiales, pasábamos varias horas por día repitiéndole las mismas palabras, instrucciones y canciones. Como muchos niños autistas, Dale se obsesionó con Thomas y sus amigos, unos trencitos de juguete cuyos colores vivos y expresiones faciales elocuentes facilitan a los chicos identificar a los personajes y relacionarse con ellos.
La mayor parte de la comunicación humana es no verbal; se realiza por medio de los ojos, la cara y el lenguaje corporal, y es en este ámbito donde los autistas afrontan los mayores problemas. Les resulta difícil en extremo interpretar las señales no habladas, o entender que detrás de la expresión facial de una persona hay pensamientos, sentimientos y emociones muy diferentes de las suyas. Incluso con la palabra hablada, para los autistas es muy difícil entender el significado de los distintos tonos de voz.
Nos mudamos a una casa sola en un barrio tranquilo de Greenock, con un jardín seguro para Dale. Aunque nos acomodamos pronto y estábamos rodeados de vecinos maravillosos, fue triste ver que los chicos que venían a la casa a jugar se quedaban poco tiempo porque no entendían a nuestro hijo. Dale tenía que jugar solo.
Un cachorro en casa
Lo que menos necesitamos es un perro”. Ésa fue la respuesta espontánea de mi esposo. Sin embargo, yo pensaba que sería bueno para Dale tener un amigo cerca, de modo que fuimos a la casa de Val, criador de Golden Retriever. Cuatro preciosos cachorritos se pusieron a jugar alrededor de nosotros.
Dale no les hizo el menor caso. Peor aún, empezó a hamacarse y a gemir.
—Está a punto de hacer un berrinche —me susurró Jamie.
Luego el niño señaló algo que había junto al televisor y exclamó:
—¡Thomas!
Era un video de Thomas y sus amigos, así que de inmediato se dispuso a verlo.. Se sacó los zapatos y se sentó frente al televisor.
Me arrodillé y comencé a jugar con uno de los cachorros para tratar de atraer la atención de Dale, y agité una pata del perrito en dirección a él. Totalmente absorto ante el televisor, el niño acarició al animal, aunque ni siquiera dio vuelta para mirarlo.
—¿Te conseguiste un amiguito nuevo, Dale? —le preguntó sonriendo el criador—. ¿Qué nombre le vas poner?
En ese momento el tren favorito de mi hijo apareció en la pantalla.
—¡Henry! —gritó.
Dale tenía cinco años y ocho meses cuando Henry vino a vivir con nosotros, en febrero de 1994. La primera mañana después de su llegada, nos llevamos dos sorpresas: el niño no estaba en nuestra cama, y se oía mucho ruido en la planta baja.
Alcanzamos a oír lo que Dale decía, como cantando:
Clases de obediencia
Jamie y yo vimos a dale transformarse de un niño desvalido y solitario en un chiquito feliz, que por fin tenía un amigo con quien jugar.. Y hubo otro beneficio que no previmos: Henry resultó ser un asombroso recurso educativo viviente. Empezamos a enseñarle a Dale algunas cosas sobre su mascota; luego él se sentaba junto al perro y retransmitía la información: “Ésta es tu nariz... Tu pata... Éstas son tus orejas...”.
El niño jamás se había lavado las manos por iniciativa propia; ahora, antes de darle su comida a Henry, los tres nos lavábamos las manos. Con el tiempo Dale aprendió a realizar este ritual por su cuenta y con gusto, pues estaba haciendo algo por su perro. Gracias a Henry (Golden Retriever), mi hijo aprendió a identificar su propia hambre y a reconocer el momento de almorzar o cenar.
Con ayuda del perro, conseguimos también darle un baño a Dale sin que hiciera lío, convencerlo para que se cepillara los dientes y se peinara e incluso para que se dejara cortar el pelo. Y aprendió a ir al baño solo. Por fin pudimos prescindir de los pañales.
El cambio de Dale también se hizo notorio para el personal de la escuela de educación especial en que lo inscribimos. Se relacionaba mejor con la gente y día tras día mostraba progresos en sus habilidades. Cuando a Henry ya no le quedó su collar de cachorro, Dale le eligió uno nuevo, de color azul, como el de Thomas. Esto nos permitió comprarle zapatos nuevos, antes motivo de una batalla campal.
Tenía dificultad para agarrar un lápiz, pero, por primera vez, volvió de la escuela con un dibujo reconocible: Henry con platos para perro.
Unos seis meses después, estaba yo junto a la ventana viendo a Dale jugar con Henry cuando de pronto noté que el perro rengueaba. En los siguientes días la situación empeoró: Henry perdió el apetito, se negó a salir a caminar e incluso al jardín; teníamos que llevarlo afuera en brazos. Me quedé consternada cuando el veterinario me dijo que el perro estaba muy enfermo: rengo de las cuatro patas y con mucho dolor. Al parecer tenía panosteítis, enfermedad de los huesos que causa inflamación y dolor intenso. Le recetaron esteroides en altas dosis. Me sentí desconsolada cuando supe que si el tratamiento no surtía efecto, sería más compasivo sacrificar al animal. El veterinario intentó reconfortarme cuando le expliqué entre lágrimas lo que Henry representaba para nosotros.
—No es sólo un perro —le dije una y otra vez.
No pudimos ocultarle a Dale que su perro estaba enfermo. Por suerte, él aceptó la situación y cuidó a Henry; lo acariciaba y le hablaba, mostrándole comprensión y afecto. Una vez, mientras Henry dormía en el sofá, Dale fue a buscar su acolchado de trenes favorito y lo cubrió con él. Luego reunió su preciada colección de trenes y los puso alrededor del perro. A su manera, le contaba cuentos; no los leía, sino que los actuaba.
Cuando Jamie y yo estábamos solos, cuidábamos al perro con profundo desaliento. Yo me preguntaba por qué nos pasaba esto, después de todo lo que habíamos sufrido.
Conforme los esteroides iban surtiendo efecto, Henry empezó a comer con algo de su habitual apetito. Un mes después se recuperó y volvió a disfrutar de sus caminatas vespertinas con Jamie y Dale.
Furia desatada
Pese a nuestros constantes esfuerzos por comunicarnos con Dale cuando estaba en su mundo autista, con frecuencia resultaba imposible acercarse a él. A veces, si levantábamos del suelo o sólo tocábamos uno de sus trenes, se enfurecía. Con Henry, sin embargo, era otra historia. Si el perro levantaba un tren con los dientes, el niño sencillamente le abría el hocico, sacaba el juguete y le decía: “No hagas eso, Henry. Agarraste mi Gordon y eso no le gusta a Dale”.
Un día en que fui testigo de uno de estos incidentes, le dije a Jamie:
—Ha dejado al perro entrar en su mundo, pero nosotros seguimos siendo sólo objetos que satisfacemos sus necesidades.
En ese momento yo sentía la falta de ese vital vínculo emocional con mi hijo, que para la mayoría de las madres es lo más natural del mundo. Jamie me comprendió, pero me recordó:
—Tal vez nunca te quiera, Nuala. No sabe qué es el amor.
A pesar de la terapia de lenguaje, las técnicas especiales de la escuela y nuestra propia intervención, parecía que iba a pasar mucho tiempo antes
de que Dale aprendiera a relacionarse correctamente. Aún tenía gran dificultad para interpretar las expresiones faciales y la comunicación no verbal en general, así como problemas de dicción. No sólo hablaba en el tono incorrecto y se reía sin motivo, sino que oír ciertas palabras, como “okey” o “escuela”, le provocaba un ataque de furia.
Un día de la primavera de 1995, mientras Dale dibujaba muy contento con Henry a su lado, hojeé su bloc de notas de la escuela y me di cuenta de que su caligrafía había mejorado.
—Dale —le dije—, tu letra es muy bonita. Me siento orgullosa de ti.
Demasiado tarde recordé que la palabra “orgulloso” era una de las que detestaba oír. Furioso, se tapó los oídos con las manos y gritó:
—¡No digas “orgullosa”!
—No es malo que esté orgullosa de ti —repliqué tratando de tranquilizarlo, y sin pensarlo agregué—: No pasa nada, ¿okey?
—¡No digas “okey”! —me exigió con otro grito, y entonces comenzó a golpearse la cabeza contra la pared.
No tuve más remedio que sujetarlo para evitar que se hiciera daño. Me senté encima de él y le sostuve la cabeza. Tan grande era su rabia que me vi obligada a contenerlo unos 40 minutos, durante los cuales me arrancó una manga de la blusa. Así nos encontró Jamie cuando llegó del trabajo.
Para tratar de calmar a Dale, se agachó y le dijo:
—Me gustaría que corriéramos un rato en el jardín. ¿Qué te parece?
El niño seguía gimiendo y luchando por soltarse, rojo de furia y con los ojos a punto de salírsele de las órbitas.
—¡Ay! esto es terrible —le susurré a mi esposo—. Ahora hasta el perro parece preocupado.
En un momento de inspiración, Jamie cambió la voz y dijo:
—Dale, te habla Henry. No me gusta que llores. Me preocupo mucho. ¿Puedes dejar de hacerlo, por favor?
Nuestro hijo se serenó de inmediato, y respondió:
—Está bien, Henry. Lo siento.
Mi esposo y yo nos miramos, perplejos pero aliviados, y en seguida Jamie dijo con la misma voz fingida:
—Entonces qué, Dale, ¿salimos a correr?
Al oír estas palabras, el niño me hizo a un lado de un leve empujón, se enderezó hasta quedar sentado y contestó:
—Vamos, Henry.
Más tarde, al caer la noche, nos preparamos para la batalla diaria de llevarlo a la cama, que solía durar unas dos horas.
Jamie hizo el primer intento:
—Dale, el piyama. Es hora de dormir.
Henry dormía junto a la chimenea. Dale lo miró, luego se acercó a mi esposo y, sacudiéndole el suéter pero sin mirarlo a la cara, le dijo:
—No, papá, habla como Henry.
Jamie comprendió, y de nuevo cambió la voz:
—Dale, soy Henry. Por favor, ponte el piyama. Estoy cansado.
—Está bien, Henry —respondió el niño de buena gana, y entonces se fue a su cuarto.
Nos quedamos atónitos. Dale regresó con el piyama puesto, lo cual jamás había hecho; incluso había tratado de abotonárselo.
—Henry, es hora de dormir —dijo con firmeza—. Ven.
Jamie habló con su propia voz:
—Buenas noches, hijo.
A esto siguió algo que nunca habíamos oído. Dale respondió:
—Buenas noches, papá.
Yo también quise hacer la prueba:
—Buenas noches, Dale.
—Buenas noches, mamá.
Fue la música más dulce que había escuchado nunca.
Palabras mágicas
Cuando mi esposo y yo consultamos a los expertos, nos enteramos de que es muy común que un tercero reduzca la angustia que la conversación directa le produce a un niño autista. Nos contaron de un chico que sólo podía comunicarse con su maestra cuando ella le volvía la espalda y levantaba un teléfono para hablar con él. Estaban en el mismo cuarto, pero el medio indirecto de comunicación le permitía al niño escapar de la presión no verbal.
Henry, con sus ojos mansos, se había convertido en el “teléfono” de Dale. Cuando hablábamos a través de él, el perro ponía atención y meneaba la
cabeza. Para mí, había pasado a ser un segundo hijo. El niño aún hacía berrinches, aunque con menos frecuencia; sin embargo, hubo un día en que ni la voz de Henry pudo calmarlo. Se enfureció cuando dije “escuela” con mi propia voz. Al tratar de apaciguarlo, se apartó de mí y empezó a golpearse la cabeza contra la pared. Lo intenté de nuevo:
—Dale, soy Henry. Estoy asustado... Tú me estás asustando.
El niño no reaccionó a mis palabras y, horrorizada, lo vi correr hasta el perro y darle una patada tremenda, al tiempo que gritaba:
—¡Te odio!
El pobre Henry aulló y corrió a echarse en un rincón.
—¡Dale, se acabó! —grité—. No vas a arruinarle la vida a este perro.
Lo voy a llevar de regreso con Val.
Sin entender, el niño sólo se meció de adelante hacia atrás y repitió:
—De regreso con Val.
Me preocupó mucho el bienestar de Henry, y más aún que Dale pensara que podía desquitar su coraje maltratando al perro, como lo hacía conmigo. Mi esposo y yo necesitábamos hacer algo.
Cuando Jamie fue a consolar a Henry, usó la “voz” del perro:
—Papá, por favor, ayúdame. Me siento triste. Dale me odia. Me lastimó. Me duele mucho el lomo.
Le pusimos un vendaje a Henry. Luego empecé a guardar las cosas del perro: sus platos, juguetes y artículos de higiene. Dale sólo observaba, apretando los dientes, hamacándose y gimiendo.
Fingí llamar al criador.
—Tendremos que llevarlo a vivir contigo otra vez, Val.
Dale soltó un grito de espanto y corrió hasta Henry. Lo abrazó con fuerza y se puso a llorar desconsoladamente.
—Henry, lo siento —dijo—. Por favor, no me dejes. Te quiero.
Nunca antes había expresado sentimientos amorosos, y a nosotros no nos importó que fuera un perro el que los recibiera primero. También nos dimos cuenta de que Dale entendía lo que había hecho, así que Henry, en la voz de mi esposo, le dijo en tono de perdón:
—Yo también te quiero, Dale, y deseo vivir contigo.
Deshicimos la valija, fingimos hablar de nuevo con Val y, a la hora de dormir, “Henry” dijo que se sentía mucho mejor. Le sacamos el vendaje, y el rostro de Dale se iluminó de alivio.
Acosté a mi hijo en su cama y le di un beso. Entonces, cuando iba a salir del cuarto, una vocecita triste me dijo:
—Mamá, Dale quiere a su perro... Y quiere a su mamá.
Cinco palabras mágicas.
Varios días después, mientras hacíamos fila para pagar en el supermercado, Dale de pronto se inclinó hacia delante y me besó la mano, que
tenía apoyada en la barra del carrito. Al darse cuenta, una señora que estaba formada detrás de nosotros me dijo:
—Nunca había visto a un niño hacer eso. ¡Qué chico tan cariñoso! Debe de quererla mucho.
Sonreí y pensé: Dios mío, ¡si supiera toda la historia! Ahora que Jamie y yo sabíamos lo importante que Henry era para Dale —y que el niño nos quería y entendía el significado del amor—, comprendimos que no había
límite para lo que nos faltaba descubrir en el fondo de su corazón.
Un nuevo comienzo
Después de unos tres años, poco a poco dejamos de usar la voz de Henry para comunicarnos con Dale. El niño entró en una escuela dominical y luego en una organización cristiana juvenil. Durante todo ese tiempo mejoró su manera de relacionarse y empezó a hacer amigos de verdad. Toleraba viajar y dormir fuera de casa. Participó en talleres de teatro y pintura, y asistió a una escuela primaria normal.
En la secundaria, ninguno de sus compañeros sabía que era autista, y pasarían cinco años antes de que sus nuevos amigos conocieran la verdad. Con maestros decididos a ayudarlo a desarrollar todo su potencial, y gracias a su propio esfuerzo, aprobó los cursos. Ya podía asistir a una escuela superior y obtener un certificado básico en educación temprana y cuidado infantil, pues tenía deseos de usar sus experiencias para ayudar a otros. ¡Qué camino tan largo ha recorrido desde que era un niñito desvalido, y qué deuda tan grande tenemos con cierto Golden Retriever!
Henry no había dejado de tomar medicamentos para su enfermedad, pero lo afectaban mucho. Tenía 12 años, una edad avanzada incluso para un ejemplar sano de su raza. A principios de 2006 se agravó. En las primeras horas del domingo de Pascua nos dimos cuenta de que estaba sufriendo mucho. Jamie y yo tratamos de ponerlo en pie, pero no pudo sostenerse y se derrumbó ante nosotros, terriblemente débil pero todavía alerta y consciente. Lo llevamos a una clínica veterinaria en Glasgow. Dale iba en el asiento
trasero del auto, con la cabeza de Henry apoyada en su regazo, y no dejaba de acariciarlo, en silencio y con rostro sereno.
Traté de explicar lo imposible al veterinario y a la enfermera cuando dejamos a nuestro perro bajo su cuidado. Sencillamente no había palabras para expresar lo que Henry significaba para nosotros. Cuando regresamos al día siguiente, había empeorado. Al oír la opinión del médico, Dale me miró a los ojos y, con voz quebrada por el llanto, dijo:
—Mamá, es la decisión más difícil que he tenido que tomar en mi vida, pero sé que es hora de dejar que mi perro se vaya.
Con la madurez y dignidad del adolescente que era ahora, dio su con-
sentimiento para que el veterinario preparara la inyección.
—Ya vas a estar bien, Henry —le susurró a su perro—. Con este pinchazo te pondrás mejor.
Sentado en el suelo, con su adorada mascota en el regazo, le besó la cabeza una y otra vez.
Lo dejamos un rato a solas con Henry, cuyo viejo y maltrecho cuerpo por fin iba a descansar. Cuando salió del cuarto, con el collar de su perro en la mano, rompió a llorar con gran desconsuelo. Esa última noche, como todas las siguientes, Dale durmió con el collar de Henry bajo la almohada.
Dale hoy día tiene 19 años. Terminó sus cursos de cuidado infantil, y ahora quiere estudiar para obtener un certificado superior. A mediados de 2007 lo invitaron
a unirse a la tripulación de un velero que iba a competir en una regata. En la actualidad trabaja como voluntario en Barnardo’s, organización no gubernamental británica que ayuda a niños desamparados.
http://www.silvitablanco.com.ar/salud/autismo.htm
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